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同源重组是减数分裂过程中的关键事件，对于同源染色体配对、联会和交叉结形成起着十分重要的作用。研究表明，同源重组的形成与DNA双链程序化的主动断裂(Double-Strand Break，DSB)及其修复过程密切相关。 本研究通过图位克隆方法，在水稻中鉴定出一个拟南芥重组起始因子AtPRD2(Putative Rcombination initiation Defect2)的同源蛋白，命名为OsPRD2。对Osprd2突变体花粉母细胞减数分裂染色体观察表明，在粗线期不发生同源染色体的配对，导致终变期和中期Ⅰ所有染色体均以单价体形式存在。为检测Osprd2突变体中DSB的形成情况，一方面以γH2AX抗体进行了免疫荧光染色，发现在突变体花粉母细胞中没有γH2AX抗体的免疫信号;同时配置了Osprd2 Oscom1和Osprd2 Osrad51两种双突变体，发现在这两种双突变体中，染色体均不发生配对，中期Ⅰ形成24个单价体，表明OsPRD2基因突变可以有效抑制Oscom1和Osrad51突变体中对应的多价体及染色体碎片表型。证明OsPRD2是水稻减数分裂DSB形成的关键因子。 为深入研究OsPRD2参与水稻减数分裂的生物学功能，制备了OsPRD2的多克隆抗体。免疫荧光研究表明，OsPRD2最早以点状信号出现在细线期的染色体上，并逐渐向着丝粒聚集，粗线期则完全富集在每一染色体的着丝粒上。酵母双杂交和GST pull-down实验表明，OsPRD2能与OsNDC80、OsMIS12及OsSGO1三个着丝粒功能相关蛋白发生直接相互作用，暗示它很可能参与调控水稻减数分裂着丝粒的功能。进一步借助α-tubulin抗体的免疫荧光实验，发现Osprd2突变体减数第一次分裂纺锤体的组装有严重缺陷，在中期Ⅰ至后期Ⅰ部分染色体不能受纺锤丝牵引，导致这些染色体滞留在赤道板附近，在二分体时期常被排斥在两极的核区之外。推测OsPRD2可能促进了减数第一次分裂过程中纺锤体与染色体着丝粒结合的稳定性。