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目的对糖尿病合并真菌性角膜炎患者进行回顾性研究总结该病特有的临床特征,检测MMP-9在糖尿病合并真菌性角膜溃疡大鼠角膜上皮中的表达及与真菌性角膜溃疡大鼠的差异,分子水平探讨糖尿病合并真菌性角膜炎的致病机制。方法87例糖尿病合并真菌性角膜炎患者和40例正常人真菌性角膜炎患者的人口学特征、临床症状、病原学检查、预后情况进行回顾性研究。60只实验SD大鼠随机分为3组,A组为空白对照组；B组为真菌性角膜溃疡组；C组为糖尿病合并真菌性角膜溃疡组。造模后不同时间随机抽取各组大鼠,裂隙显微镜下观察角膜的形态,HE染色观察角膜组织学变化,免疫组织化学方法和蛋白免疫印迹检测MMP-9的表达。结果1、糖尿病合并真菌性角膜炎患者的人口学特征、临床症状、病原菌类型及预后均和正常人真菌性角膜炎具有显著差异(P<0.05)。2、裂隙显微镜下拍照示C组造模后1d溃疡形成,溃疡较B组明显：8d可见溃疡面积缩小；12d可见角膜轻度水肿,溃疡基本愈合,部分大鼠形成角膜白斑。3、HE染色示造模后1d,C组可见角膜水肿,基质层大量炎性细胞浸润,胶原纤维排列较B组更加紊乱。造模后6d,C组角膜水肿减轻,可见新生血管腔样结构,B组新生血管成熟。造模后12d,B组与C组表现类似,基质层纤维呈瘢痕样重构,新生血管数量减少。4.免疫组织化学示造模后1d,C组角膜溃疡处上皮组织MMP-9表达明显高于B组(P<0.05)。造模后2d,B组仍少于C组(P<0.05)。造模后3d,B组与C组无明显差异。造模后6d,B组表达明显下降,C组较前无明显降低。造模后12d,B组、C组MMP-9表达均下降。5、蛋白免疫印迹示造模后2d,B组、C组较空白对照组明显升高(P<0.05)；造模后1d、2d、3d、6d, C组表达量明显高于B组(P<0.05)。结论1、糖尿病合并真菌性角膜炎有其自身的特点,机体的高血糖’状态可能是真菌性角膜炎发病的一个重要危险因素。2、真菌性角膜炎中MMP-9的表达与角膜溃疡的发展及愈合保持一致,MMP-9可能参与了真菌性角膜溃疡炎症损伤过程。糖尿病合并真菌性角膜溃疡组中,MMP-9的表达量明显高于同时间点真菌性角膜炎组,糖尿病可能使机体产生了更多的MMP-9,使角膜病变更加严重,病程延长。