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目的：研究探讨绿茶多酚对胰岛素抵抗大鼠左室肥厚的干预作用及机理,为绿茶多酚开发应用于早期防治胰岛素抵抗引起的左室肥厚的药物提供科学实验依据。方法：SPF级健康SD大鼠56只,雌雄各半,随机抽取正常组10只,雌雄各半,其余为造模组。正常组采用普通饲料喂养,造模组给予高脂-高糖-高盐饲料喂养,自由交替饮用糖盐水(糖4%、盐1%)和果糖水(6%),于0、4、8、10、12周末测定大鼠血压。造模过程中有3只大鼠死亡,8周末剔除2只血压不合格(BP<120mmHg)、1只体重过低大鼠后,按体重随机将大鼠分为模型组、绿茶多酚高(200mg/kg)、低(50mg/kg)剂量组、和卡托普利组(25mg/kg),每组10只,雌雄各半。正常组、模型组采用蒸馏水灌胃,其余各组分别给予相应剂量绿茶多酚和卡托普利灌胃。于12周末测定大鼠体重、体长、心脏超声后腹主动脉取血,测定血糖(FSG)、血脂、血清胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转换生长因子-β1(TGF-β1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)等指标,取大鼠心脏,分离左心室,称重后取部分HE染色,光镜观察。结果：与正常组比较,模型组大鼠体重、肥胖指数、心脏系数和心肌增殖系数明显增加(P<0.05),血压升高,血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)含量增加,高密度脂蛋白(HDL)含量下降(P<0.05)；FSG和FINS升高,胰岛素抵抗指数(ISI)下降(P<0.05)；心脏超声显示,模型组大鼠左室后壁增厚,射血分数(EF)升高、短轴缩短率(FS)下降(P<0.05)；心肌病理学检查显示模型组大鼠心肌呈肥大增生等改变。TNF-α、TGF-β1、和AngⅡ水平升高(P<0.05)；NO和MDA含量增加,NOS活性增强,血清SOD活性降低(P<0.05)。与模型组比较,绿茶多酚各剂量组大鼠血压降低,FSG、FINS显著降低,ISI提高(P<0.05)；心脏超声显示绿茶多酚组大鼠,左室后壁增厚程度减轻,FS升高(P<0.05),绿茶多酚高剂量组EF降低(P<0.05)。心肌病理学检查显示GTP组大鼠心肌肥大增生改变较轻,病理学改变程度介于正常组和模型组之间。TNF-α、TGF-β1、和AngⅡ水平及MDA和NO含量降低,NOS活性下降,SOD活性增强(P<0.05)。高剂量组血清TC、TG、LDL-C含量降低(P<0.05),低剂量组TC、LDL-C含量降低(P<0.05),高低剂量组HDL含量均升高(P<0.05)。结论：1.连续12周高脂-高糖-高盐加糖盐水/果糖水饮食喂养建立的胰岛素抵抗-左室肥厚大鼠模型成功,成模率高,大鼠死亡率较低；2.绿茶多酚具有降低胰岛素抵抗-左室肥厚模型大鼠血压,调节血脂,增加胰岛素敏感指数的作用；3.绿茶多酚对胰岛素抗性所致左室肥厚具有逆转或抑制其发展的作用,且高剂量效果较佳；4.绿茶多酚逆转或抑制左室肥厚的作用机理与其增强胰岛素抵抗大鼠体内抗氧化能力,降低AngⅡ、TGF-β1、TNF-α水平,改善胰岛素抵抗作用有关。5.研究结果提示,高剂量组绿茶多酚对胰岛素抵抗大鼠左室肥厚和抗氧化作用干预效果优于阳性药卡托普利组,确切作用有待临床进一步观察。