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目的:观察大鼠力竭运动后恢复期不同时段纹状体细胞外液氨基酸类神经递质(Glu、Asp、GABA、Gly)含量及其代谢的动态变化,分析运动恢复期Glu和GABA的变化特点与相互关系,为探索运动性中枢疲劳产生和恢复机制提供实验依据。 方法:将18只SD雄性大鼠随机分为安静组(6只),力竭运动组(9只,3只用来确定力竭运动负荷)和平衡时间组(3只)。力竭运动组进行一次性游泳运动至力竭后用20％乌拉坦,1g/kg剂量,腹腔注射麻醉;用脑立体定位仪将引导管埋入大鼠右侧纹状体(AP:+1mm ML:+2.8mm DV:-2.6mm)上方头骨表面下并固定,微透析探针沿引导管探入右侧纹状体脑区;以2μl/min的速度恒速灌注人工脑脊液,平衡150分钟;于运动后4小时、5小时、6小时、8小时、24小时收集微透析样品。样品采用毛细管电泳-激光诱导荧光法直接进样检测。安静组同样方法采集样品检测。 结果:力竭运动恢复期大鼠纹状体细胞外液中:Glu含量高于安静水平,其恢复期变化呈先上升后下降的趋势,运动后8小时达峰值,运动后24小时仍显著高于安静水平(P<0.05);Asp显著高于安静水平(P<0.05),其变化呈先下降后上升再下降的趋势,运动后8小时升到最大值(P<0.05),24后仍显著高于安静水平;GABA含量高于安静水平,其恢复期变化呈先上升后下降的趋势,运动后6小时达峰值,运动后24小时仍显著高于安静水平(P<0.05);Gly与Asp的变化相似;Glu/GABA比值显著低于安静水平(P<0.05),运动后24小时仍显著低于安静水平(P<0.05)。 结论:1运动性中枢疲劳疲劳产生时,机体同时促进兴奋性氨基酸类神经递质和抑制性氨基酸类神经递质的释放,但是抑制性神经递质释放量更多,抑制性神经递质释放占优势,通过直接通路和间接通路抑制运动。恢复期后期两者均逐渐下降,纹状体兴奋性逐渐升高,疲劳得以逐渐恢复。2力竭运动恢复期大鼠纹状体细胞外液GABA、Gly、Glu、Asp含量升高及恢复均有延迟性,力竭运动后24小时恢复仍未完成;大鼠纹状体细胞外Glu/GABA显著低于安静水平,24小时恢复期抑制性神经递质仍起主导作用。