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目前研究已经实现从体细胞通过逆转录病毒或慢病毒作用，可以将其重编程为多能干细胞(iPSCs)、诱导神经元(iNs)及多种其它类型的细胞。但这项技术的限制为这些基因组整合的病毒可能增加基因插入突变和点突变的风险。之前的研究已经发现，使用非整合的腺病毒携带的神经性转录因子亦可以成功诱导成纤维细胞转化为神经元。然而，腺病毒系统相对于逆转录病毒和慢病毒系统，其转化效率较低，所以，寻找其它因子或小分子化合物来替代转录因子以提高诱导神经元的效率。筛选了大量因子及化合物，发现联合使用维甲酸受体γ(Rarg)和孤核受体Nr5a2可以高效促进诱导神经细胞的转化和成熟，转化效率大大提高，而且改善了神经元形态、电生理特性和体内功能性整合。而且，这两个因子的化学性特异激动剂也可以发挥相同的功能。 进而，由于小清蛋白(PV)表达的中间神经元的异常情况可导致神经系统功能失调，例如癫痫、自闭症和精神分裂症。而其与他类型神经元可以高效地从多能干细胞分化而来不同，PV神经元从这种传统的分化策略很难生成。所以，探索发现了一种基于腺病毒的转分化手段，协同添加小分子化合物可以高效定向诱导PV(iPV)神经元。发现单一转录因子Ascl1仅可转化很少一部分成纤维细胞为神经元，而若添加一种小化合物Forskolin就可以协同Ascl1诱导约80％的小鼠成纤维细胞转化为iPV神经元。这种诱导产生的PV神经元在感染后5-7天即可成熟，即其电生理活动和神经元标记物等特性均表现为成熟神经元。诱导的PV神经元移植入癫痫小鼠的海马后可整合入原有的神经网络，并且可以几乎完全抑制癫痫发作以及改善其行为学缺陷。另外，人的iPV神经元也可由相同的程序诱导出来。因此，确定了一种高效的诱导高比例PV神经元的方法，这种人的诱导PV神经元为大量人类神经系统疾病的治疗提供了一种新的可能性。