【摘 要】
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该文分二部分:第一部分:β-arrestin2调节趋化因子引起的趋化作用及机制研究.趋化因子受体介导的趋化作用具有重要的生物学功能.β-arrestin2是趋化因子受体的一种重要的调节
【出 处】
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中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所 中国科学院上海生命科学研究院
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该文分二部分:第一部分:β-arrestin2调节趋化因子引起的趋化作用及机制研究.趋化因子受体介导的趋化作用具有重要的生物学功能.β-arrestin2是趋化因子受体的一种重要的调节蛋白,该研究工作发现在HEK-293或HeLa细胞中升高β-arrestin2的表达水平会显著增强CXCR4介导的趋化作用,反之当β-arrestin2的表达被它的反义核苷酸或RNAi所抑制,CXCR4介导的趋化作用则被明显抑制.与此相似,另一种趋化因子受体CCR5介导的趋化作用也受β-arrestin2的调控,但EGF受体介导的趋化作用则不受β-arrestin2的调控,说明β-arrestin2的作用有一定的受体特异性.进一步的研究发现,β-arrestin2可以增强CXCR4介导的ERK及p38 MAPK的激活,但只有p38MAPK的特异性抑制剂及显性失活突变体才可以阻断β-arrestin2对趋化的增强作用.p38 MAPK上游激酶ASK1的显性失活突变体也可以阻断β-arrestin2对趋化的增强作用.这说明是p38 MAPK而不是ERK信号通路与β-arrestin2对趋化的增强作用相关.综上所述,β-arrestin2参与介导了CXCR4引起的趋化作用,这种作用可能是通过调节p38 MAPK/ASK1信号通路来实现的.第二部分:β-arrestin2调节细胞因子的转录.β-arrestin2是G蛋白偶联受体的调节蛋白,它承担着多种重要的生物学功能.β-arrestin2在免疫系统中的表达丰度很高,但它在免疫系统中的作用却还不是很清楚.我们的研究工作发现,β-arrestin2可以调节细胞因子的转录.用RNA干扰技术特异性的阻断HeLa细胞或THP-1细胞中β-arrestin2的表达,能够显著增强这两种细胞中由TNF-α或LPS刺激所引起的细胞因子IL-6和IL-1β的转录;与此相一致,这两种细胞因子的蛋白表达水平也相应显著升高.IL-6和IL-1β的转录是受核转录因子NF-κB所调控的,我们进一步的研究工作表明β-arrestin2可以通过影响NF-κB的调节蛋白IκB-α的磷酸化和降解来调节NF-κB的激活,这可能是β-arrestin2调节细胞因子转录的作用机制.
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