【摘 要】
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目的:研究气血并治方有效组分配伍抑制VSMC增殖的机制,以阐释该方抑制VSMC增殖,抗AS形成的分子机理.结论:1.ox-LDL损伤血管内皮细胞,可引起血管内皮细胞形态改变及VEC合成分
【出 处】
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中国中医研究院(北京) 中国中医研究院 中国中医科学院
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目的:研究气血并治方有效组分配伍抑制VSMC增殖的机制,以阐释该方抑制VSMC增殖,抗AS形成的分子机理.结论:1.ox-LDL损伤血管内皮细胞,可引起血管内皮细胞形态改变及VEC合成分泌NO、ET-1功能的平衡失调,ox-LDL诱导血管内皮细胞损伤条件培养基可引起血管平滑肌细胞增殖;2.气血并治方有效组分D和E原方配伍、D和E优化配伍及F部位提取物能有效地抑制VEC损伤条件培养基诱导的VSMC增殖;3.气血并治方有效组分D和E配伍可以拮抗MAPK、PKC活性和细胞内Ca<2+>荧光强度的增加,调节VSMC增殖相关基因c-myc、bFGF、FGFr-1、PDGF-BB以及PDGFR-α等的表达.从基因分子水平阐释了气血并治方有效组分配伍防治AS的作用机理.
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