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目的:探究蛋白激酶C(PKC)在CO2预处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用。 方法:成年健康雄性Wistar大鼠共24只，8～10周龄，体重230～270 g，随机将大鼠分为3组(n=8):肝缺血再灌注损伤组（HIRI组）、CO2预处理组(P组)和PKC抑制剂白屈菜季铵碱组（CHE组）。采用夹闭肝左中叶的门静脉、肝动脉以及胆管1h后再灌注4h的方法，建立70％肝脏缺血再灌注损伤模型。HIRI组实验全程机械通气吸入50％O2-50％N2混合气，P组吸入50％O2-5％CO2-45％ N21 h，洗脱稳定后再改为吸入50％O2-50％N2混合气至实验结束，其它操作与HIRI组相同;CHE组机械通气前10 min腹腔注射CHE5 mg/kg，其它操作同P组。于机械通气前、缺血前即刻、再灌注即刻、再灌注后1h、2h、3h和4h时记录平均动脉压，行血气分析。再灌注4h时，测定血清ALT和AST活性，ELISA法测定血清TNF-α浓度，病理学检测（HE染色）并测定MDA含量和SOD活性（分光光度法）、检测Cleaved caspase-3（免疫组化法）和PKC（Western blot法）的表达水平，并计算凋亡指数（TUNEL法）。 结果:与HIRI组相比，P组缺血前即刻和再灌注期间MAP、PaO2和PaCO2升高，CHE组再灌注期间MAP和PaCO2升高，缺血前即刻和再灌注期间PaO2升高;P组和CHE组血清ALT和AST活性、TNF-α浓度以及Suzuki评分降低，肝组织MDA含量降低，细胞凋亡指数降低，肝组织活化的caspase-3表达下调;P组SOD活性升高，PKC表达上调(P＜0.05或0.01)，CHE组SOD活性和PKC表达水平与HIRI组相比差异无统计学意义(P＞0.05)。与P组比较，CHE组MAP再灌注即刻升高、再灌注1～4 h时降低，缺血前即刻和再灌注期间PaO2降低，再灌注3h时PaCO2降低，血清ALT和AST活性、TNF-α浓度以及Suzuki评分升高，肝组织MDA含量和细胞凋亡指数升高，肝组织Cleaved caspase-3表达上调，PKC表达下调(P＜0.05)。 结论:CO2预处理通过上调PKC来抑制炎症反应、氧化应激损伤以及细胞凋亡从而减轻大鼠HIRI。