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目的： 研究脂联素对脂联素基因敲除小鼠（APN-/-小鼠）的体内巨噬细胞胆固醇逆转运的影响和抗动脉粥样硬化中可能的作用机制。 方法： 1.模型建立 选择4周龄脂联素基因敲除小鼠（Adiponectin-/-gene knock out mice）30只，高脂喂养8个月，建立动脉粥样硬化模型。 2.分组 随机分为五组：空白对照组，50μg/（kg· d）干预组，150μg/（kg· d）干预组，200μg/（kg· d）干预组，250μg/（kg· d）干预组。 3.方法 脂联素干预4周后，向APN-/-小鼠腹腔内注射乙酰化LDL与3H‐TC标记的RAW264.7小鼠巨噬细胞悬液,使用酶法测定小鼠血清血脂水平,液闪计数仪测定小鼠肝脏、血清及粪便中3H‐TC占经腹腔注射3H‐TC总量的百分比，使用RT-PCR及Western-blot检测ABCA1的mRNA及蛋白表达水平。 结果： 1.与对照组相比，脂联素干预组血清TG、TC、LDL水平明显降低，HDL升高；且随脂联素呈剂量依赖性改变。 2.对照组主动脉粥样硬化病变明显，光镜下可见血管壁有大量脂质沉积，有粥样斑块形成，有散在泡沫细胞；使用脂联素干预组APN-/-小鼠的主动脉粥样硬化病变程较轻，随脂联素呈剂量依赖性改变。 3.脂联素干预组血清3H‐TC含量明显降低(P<0.05)，肝脏及粪便中3H‐TC含量明显升高(P<0.05)。 4.RT-PCR检测结果示：与对照组相比，脂联素干预组肝脏组织ABCA1的mRNA转录水平明显提高，且随脂联素剂量的增加而增加(P<0.05)，呈剂量依赖性。 5.Western-blot结果示：与对照组相比，使用脂联素干预的实验组肝脏组织ABCA1的蛋白表达水平明显提高，且随脂联素剂量的增加而增加(P<0.05)，呈剂量依赖性。 结论: 1.脂联素能够降低血清TC、TG及LDL水平，提高HDL； 2.脂联素可以减弱小鼠主动脉粥样硬化； 3.脂联素可以增加血清、肝脏及粪便的胆固醇流出率； 4.脂联素能够呈剂量依赖性上调肝脏组织中ABCA1的mRNA及蛋白的表达；脂联素通过上调ABCA1来促进胆固醇逆转运，促进细胞内胆固醇流出，从而延缓动脉粥样硬化的发生及发展，为心血管疾病的防治提供了新思路。