超重/肥胖合并肌少症增加2型糖尿病患者左室重构/左室舒张功能障碍风险

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目的:超重/肥胖肌少症,定义为超重/肥胖伴有肌肉质量和力量的减少,在以前的横断面研究中报告与心血管疾病相关。然而,关于超重/肥胖肌少症来预测左室舒张功能和左室重构的问题我们知之甚少。这篇文章的目的是评估2型糖尿病患者中超重/肥胖合并肌少症对左室舒张功能及左室重构的关系。方法:通过选取年龄和性别匹配的496例2008年6月至2018年10月就诊于福建医科大学附属第一医院内分泌科2型糖尿病患者(291名男性和205名女性)参与了这项回顾性研究。通过全身双核能量X线吸收计算SMI及体重/身高计算BMI分别来定义的肌少症和超重/肥胖,分成四组,正常组,仅有肌少症组,仅有超重/肥胖组,超重/肥胖合并肌少症组。通过心脏彩超测得计算舒张早期二尖瓣口速度(E),平均舒张早期二尖瓣环速度(平均e),左室重量指数(LVMI),相对R室壁厚度(RWT)。左室舒张功能通过E/e和平均e评估,左室重构通过体表面积标准化的左室质量(LVMI)和相对室壁厚度(RWT)评估。QTc间期为使用Bazetts公式将QT间期校正心率RR影响后的数值,即QTc=QT/(?)结果:1.正常组,肌少症组,超重/肥胖组,超重/肥胖合并肌少症组的2型糖尿病患者出现亚临床左室舒张功能障碍的频率为49.2%、55.6%、60.5%、66.9%,出现左室重构的频率为29.0%、22.6%、30.6%、41.9%,2型糖尿病患者出现亚临床左室舒张功能障碍及左室重构频率随着分组有升高的趋势,在肥胖肌少症组中为最高的。2.在多元线性回归模型中,在校正了收缩压,舒张压,低密度,总胆固醇,高密度,糖化血红蛋白,e GFR,吸烟,饮酒,用药史后,心率与肌少症及超重/肥胖合并肌少症呈正相关(β=4.63,p<0.05;β=4.13,p<0.05);CO与SV仅与超重/肥胖正相关(β=0.378,p<0.05;β=6.443 p<0.05);胰岛素抵抗指数和CRP均与超重/肥胖合并肌少症正相关(β=0.312,p<0.05;β=0.294 p<0.05)3.在logistic回归分析中,调整收缩压、舒张压、高密度脂蛋白、e GFR、Hb A1c、吸烟史、饮酒史及用药史后,超重/肥胖合并肌少症病人患左室舒张功能障碍的风险可能是正常的病人的2.172倍(OR=2.172,95%CI=1.174-4.021,P=0.014),而超重/肥胖合并肌少症组的病人左室重构风险是正常的病人2.047倍(OR=2.047,95%CI=1.095-3.828,P=0.025)。4、超重/肥胖合并肌少症组并未增加QT延长患病率,收缩功能在各组间并无明显差异。结论:目前数据表明2型糖尿病中,超重/肥胖合并肌少症与左心室舒张功能障碍及左室重构相关。超重/肥胖合并肌少症可能用于决定2型糖尿病患者心血管事件。
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