【摘 要】
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背景：银屑病是一种病因不明的慢性、炎症性皮肤病，以其角质形成细胞的过度增生及异常分化为特点。有研究发现银屑病角质形成细胞的连接结构发生变化。β-catenin是一种细胞间连接结构的成分，又是Wnt/β-catenin信号通路的转录因子。Wnt信号通过β-catenin调节表皮干细胞的增殖及分化。Dickkopf1（DKK1）作为负性调节因子可以阻断Wnt/β-catenin信号通路，抑制β-cat
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背景：银屑病是一种病因不明的慢性、炎症性皮肤病，以其角质形成细胞的过度增生及异常分化为特点。有研究发现银屑病角质形成细胞的连接结构发生变化。β-catenin是一种细胞间连接结构的成分，又是Wnt/β-catenin信号通路的转录因子。Wnt信号通过β-catenin调节表皮干细胞的增殖及分化。Dickkopf1（DKK1）作为负性调节因子可以阻断Wnt/β-catenin信号通路，抑制β-catenin的激活，也调节间充质干细胞的分化。因此，我们推测β-catenin及其DKK1可能参与银
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