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研究背景和目的：高脂饮食是引发胰岛素抵抗的高危因素。胰岛素抵抗通常伴随线粒体功能障碍、持续性慢性炎症和线粒体氧化代谢相关酶的改变。研究表明，运动可促进线粒体氧化代谢酶的活性，改善线骨骼肌粒体功能和能量代谢。慢性炎症是胰岛素低抗重要原因，NF-κB作为炎症总开关，是否参与运动改善能量代谢并不完全清楚。本研究建立高脂大鼠模型，使用耐力运动和PDTC干预，研究高脂大鼠血液生化指标、线粒体氧化代谢酶和调节基因的表达，希望进一步了解在耐力运动影响下，骨骼肌线粒体代谢酶及相关基因的调节过程中，NF-κB通路发挥的作用。 研究对象与方法：SPF级健康雄性SD大鼠30只，适应性喂养一周后淘汰体重增长缓慢的6只，剩余24只通过高脂饮食,8周后将高脂大鼠随机成4组：高脂膳食+安静对照组（H组）、高脂膳食+运动组（HE组）、高脂膳食+PDTC（HP）、高脂膳食+运动+ PDTC（HEP组）,每组6只。运动干预从第8周开始，每周5次，连续4周。HP、HEP组大鼠从第10周起接受PDTC注射，每日腹腔注射PDTC剂量为80mg/kg，干预2周，其间每周称体重和进食量。实验结束前两天进行糖耐量和胰岛素耐量试验。取材前大鼠禁食12小时。空腹血糖（FBS）、血浆甘油三酯（FTG）和血浆胰岛素（FINS）指标测定取用大鼠腹主动脉血4ml。称取腹腔和睾周脂肪重。快速称量比目鱼肌和趾长伸肌重量，并置于液氮中保存待用。用qPCR（实时荧光定量）相对定量法检测比目鱼肌和趾长伸肌的丙酮酸脱氢酶激酶4（PDK4）、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT1)、解耦联蛋白2(UCP2)、解耦联蛋白3(UCP3)、细胞色素C氧化酶4(COX4)、过氧化物酶体增殖物激活体辅激活因子1α(PGC-1α)、过氧化物酶体增殖物激活体辅激活因子1β(PGC-1β)、过氧化物酶增殖体激活受体α(PPARα)、过氧化物酶增殖体激活受体β(PPARβ)mRNA含量。 研究结果：1.体重、体脂及生化指标变化：（1）体重及肌肉重量：运动提高高脂大鼠趾长伸肌与体重比值（P＜0.05）。(2)体脂：运动和 PDTC皆显著降低大鼠脂肪重量（P＜0.05）、脂肪相对含量（P＜0.05）。(3)血生化指标：运动和PDTC对高脂膳食大鼠FBS、FINS没有显著影响(P>0.05）。PDTC提高高脂大鼠FTG指标，HEP组高脂大鼠FTG明显下降（P＜0.05）。 2.腹腔糖耐量和腹腔胰岛素耐量试验：（1）糖耐量：运动可显著改善糖耐量，但 PDTC无明显影响。（2）胰岛素耐量：运动和 PDTC均改善高脂大鼠胰岛素耐量。 3.能量代谢相关基因：PDTC干预显著升高高脂大鼠趾长伸肌 UCP2、PGC-1αmRNA表达量（P＜0.01）。并且耐力运动和 PDTC对高脂大鼠趾长伸肌COX4基因表达有交互影响，进一步分析显示,耐力运动可升高高脂大鼠趾长伸肌COX4mRNA表达（P＜0.05），而PDTC可削弱耐力运动对COX4基因表达的提升（P＜0.05）。耐力运动和PDTC干预对高脂大鼠比目鱼肌PDK4mRNA表达量有交互影响，二者协同促进PDK4mRNA表达提升。运动和PDTC对高脂大鼠比目鱼肌PGC-1αmRNA、PGC-1βmRNA、UCP2mRNA、UCP3mRNA、,PPARαmRNA、PPARβmRNA、CPT1mRNA、COX4mRNA的表达皆没影响。 结论：（1）PDTC显著降低高脂大鼠体脂，改善高脂大鼠胰岛素耐量。（2） PDTC可提高安静状态高脂大鼠趾长伸肌PGC-1α、UCP2mRNA基因表达。PDTC削弱耐力运动升高的高脂大鼠趾长伸肌 COX4基因表达，且与运动协同促进比目鱼肌PDK4基因表达。