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目的:急性肺栓塞(AcutePulmonaryEmbolism,APE)是一种发病率和病死率均很高的疾病,引起APE的血栓主要来源于深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT),APE常为DVT的并发症.APE的危险因素与DVT相同,包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素.研究表明,静脉血栓可激活血小板,导致血管收缩物质如5-羟色胺、ADP、前列腺素、血栓素A<,2>的释放,引起一系列临床症状.该课题拟通过检测APE患者血小板表面P-选择素、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)、血浆中血栓素B<,2>(TXB<,2>)、6-酮-前列腺素F<,1α>(6-Keto-PGF<,1α>)、血管性假血友病因子(vWF)、D-二聚体(D-dimer)和血清抗心磷脂抗体(anticardiolipinanibody,ACA),以观察APE患者体内是否存在血管内皮损伤、血小板活化、凝血激活和继发纤溶亢进,并进一步从分子生物学角度探讨其在APE发生发展中的作用及溶栓和/或抗凝治疗后对其影响,并对抗血小板治疗在APE中的应用作一初步探讨.结论:1、APE患者体内存在着明显的血管内皮损伤、血小板活化,高凝状态和继发纤溶亢进,其在APE的发病中起重要作用.预防并纠正上述病理变化有助于防止APE的发生发展.2、APE患者GP Ⅱb/Ⅲa明显增高,为GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在APE中的应用提供了理论依据,并为APE患者应用抗血小板治疗提供了良好的应用前景.