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miRNA是一段19-24nt非编码小RNA，能够与mRNA的3UTR结合，降解mRNA或抑制蛋白翻译。本论文通过microarray筛选获得在T细胞激活过程中表达上调的miRNA：miR-21。通过不同抑制剂阻断信号通路实验发现，T细胞被激活后通过活化AP-1转录因子来调控miR-21的表达。
本论文研究了miR-21在T细胞激活过程中的作用。miR-21能够促进IL-2的表达。miR-21能与CD69的3UTR结合，从而抑制CD69的表达，而CD69被认为能够抑制促炎症因子IL-17的表达。此外，miR-21还能够抑制AICD反应。本论文进而筛选了miR-21的靶基因，通过luclferase报告基因实验找到2个靶基因BCL7A、TAGAP。这两个基因均受miR-21调控，其中，BCL7A是一种促凋亡蛋白，在T细胞激活过程中其表达下调，它的过表达能够使T细胞的凋亡增加。miR-21的以上作用的综合结果促使免疫反应增强。
Caspase-8是细胞凋亡中的半胱氨酸蛋白酶，又名FLICE(FADD like ICE)，它参与细胞凋亡、增殖分化等多种功能。为了更好地研究Caspase-8在生物体内的作用途径，本论文利用酵母双杂交系统，以Caspase-8为诱饵蛋白从小鼠T淋巴瘤细胞cDNA文库中筛选得到11个可能与之相互作用的阳性克隆，并将它们构建到哺乳动物表达载体pCI-HA和pRK5-FLAG中，利用免疫共沉淀技术在哺乳动物细胞HEK293T中加以验证，发现ACT9为IP阳性结果。由BLAST结果得知，ACT9与空泡分选蛋白41(vacuolar protein sorting41，VPS41)具有较高的同源性。
Vps41是参与从高尔基体到空泡中转运的蛋白。目前所有对Vps41的研究都集中于其蛋白转运功能，并且在这些转运机制中，Vps41始终包裹在转运小泡之外，与AP-3(heterotetrameric adaptor protein complex3)或HOPS(homotypic fusionand protein transport)复合物的其它成分结合，不接触小泡内部被转运的蛋白。本文通过免疫共沉淀实验验证了Vps41与caspase-8的相互作用，并且通过进一步分别构建Vps41和Caspase-8的各结构域的表达质粒、以及免疫共沉淀实验表明：Vps41通过WD-40结构域以及RING结构域与Caspase-8的p18结构域相互作用。免疫荧光实验证明这两个蛋白都定位于细胞质中。在人非小细胞肺癌细胞A549中过表达Vps41导致凋亡上升，pro-caspase-3下调。这些结果表明Vps41可能通过Caspase-8在细胞凋亡中发挥作用。
综上所述，本文发现miR-21在T细胞激活过程中表达上调，研究了T细胞激活过程中调控miR-21表达的信号通路，并且对miR-21在免疫反应中的作用进行了研究；本文还发现了Caspase-8新的相互作用蛋白：Vps41，发现Vps41可以调节Caspase-8介导的细胞凋亡，提示了Vps41在转运蛋白之外的一种新的生物学功能。