【摘 要】
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目的： 探讨右美托咪定（Dexmedetomidine，Dex)对肝细胞株HL7702缺氧复氧损伤(hypoxia/reoxygenation,H/R)下调亡的影响及潜在的分子机制。 方法： 建立肝细胞系HL7702缺氧
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目的： 探讨右美托咪定（Dexmedetomidine，Dex)对肝细胞株HL7702缺氧复氧损伤(hypoxia/reoxygenation,H/R)下调亡的影响及潜在的分子机制。 方法： 建立肝细胞系HL7702缺氧复氧模型，CCK8法和流逝Edu检测细胞增殖情况，流式细胞术和hoechst染色检测细胞调亡，western blot技术检测凋亡相关蛋白Bcl、Bax、Caspase3及TLR-4、IκB及NF-κB信号通路表达。 结果： HL7702在缺氧4 h，复氧6 h后增殖受到明显抑制；经Dex处理后，肝细胞增殖能力增强，细胞凋亡率降低；Dex处理组的抗凋亡蛋白Bel2显著升髙，促凋亡蛋白B a x及Caspase3显著降低，TLR-4及NF-κB表达显著抑制，IκB表达升髙。 结论： Dex能够有效减轻HL7702细胞H/R损伤，其可能与抑制TLR-4/NF-κB通路有关。
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