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目的:检测携带野生型P53基因的重组腺病毒颗粒（rAd-p53）体外转染子宫内膜癌细胞RL95-2后外源性P53的表达,观察rAd-p53对RL95-2细胞生长状态及化疗敏感性的影响,探讨rAd-p53治疗子宫内膜癌临床应用的可行性。方法:利用携带野生型P53的重组腺病毒体外转染P53基因突变的子宫内膜癌细胞RL95-2,GFP报告基因检测转染效率。应用免疫细胞化学法检测外源性P53基因在RL95-2细胞中的表达;通过MTT实验观察rAd-p53对RL95-2细胞增殖的抑制作用,应用倒置显微镜观察rAd-p53对RL95-2细胞形态学的影响;以Annexin-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测RL95-2细胞转染rAd-p53前后凋亡细胞比率的变化,应用流式细胞仪检测rAd-p53对RL95-2细胞周期分布及凋亡的影响;通过MTT测定细胞存活率和细胞集落形成实验检测转染rAd-p53前后RL95-2细胞对顺铂、阿霉素敏感性的影响。结果:1.外源性P53基因经腺病毒载体成功转入RL95-2细胞,当感染复数MOI=100时,体外转染效率达到90 %以上。2.细胞免疫组化法检出外源性p53的高表达,与Ad-GFP组和空白对照组相比,rAd-p53组细胞中P53的表达强度增强,差异有统计学意义（P<0.05）。3. rAd-P53能显著抑制RL95-2细胞生长,生长曲线显示rAd-P53组细胞的增殖速度远慢于Ad-GFP组和空白对照组;不同时段rAd-P53组细胞增殖抑制率与Ad-GFP组相比均明显升高（P<0.01）;转染72h后,rAd-p53组细胞增殖抑制率呈剂量依赖性;转染rAd-P53的RL95-2细胞出现了典型的病理变化,形态学改变具有时间依赖性。4. rAd-P53还可诱导子宫内膜癌RL95-2细胞凋亡及细胞周期G1期阻滞,与Ad-GFP组和空白对照组比较有显著差异性（P<0.01）。5.经rAd-p53转染的子宫内膜癌RL95-2细胞对顺铂和阿霉素的敏感性增强,ID50分别降低为转染前的1/10和1/18,且细胞的集落形成百分率明显少于Ad-GFP组和空白对照组,具有显著差异（P<0.01）。结论:1.重组腺病毒rAd-P53是高效的基因转移系统,能将野生型P53基因导入丧失该基因功能的子宫内膜癌RL95-2细胞中。2. rAd-P53对RL95-2细胞产生强有力的生长抑制及凋亡诱导作用,并且能有效阻滞细胞周期于G1期。3. rAd-P53可增强RL95-2细胞对顺铂、阿霉素的敏感性,rAd-P53基因治疗可望成为晚期、无法耐受手术和大剂量放化疗及复发性子宫内膜癌患者的综合治疗方法之一。