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随着生活水平的不断提高,肥胖及超重在全世界范围内的发病率也在逐年增加。肥胖及超重患者常常伴发多种并发症:胰岛素抵抗、血脂紊乱、高血压、2型糖尿病等,导致心血管疾病的发生率和死亡率增加。多项研究表明过多的醛固酮会导致胰岛素抵抗,胰岛素抵抗与血脂代谢相互影响,但醛固酮与血脂代谢的关系目前尚未明确。因此,本文旨在探究肥胖及超重患者胰岛素抵抗和血脂谱及其与醛固酮的关系。收集自2002年1月至2015年12月间就诊于北京协和医院内分泌科门诊的肥胖及超重患者的病历资料,从中选取初次就诊的肥胖及超重患者42例,其中男22例,女20例,平均年龄(42.94±11.49)岁,平均BMI(29.75±4.01)Kg/m2。另外选取原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)的患者44例,其中男25例,女19例,平均年龄(47.48±9.63)岁,平均BMI(28.41±3.25)Kg/m2。两组间年龄、性别及BMI无明显差异。对其进行临床相关指标测定(身高、体重、收缩压、舒张压)、血生化相关指标测定(血脂、口服糖耐量试验、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等)。结果发现血脂方面肥胖超重组总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)明显高于PA组(P<0.05),单纯肥胖组TC、LDL-C、HDL-C均明显高于PA肥胖组(P<0.05),单纯肥胖组LDL-C明显高于单纯超重组(P<0.05),PA肥胖组HDL-C显著低于PA超重组(P<0.05),肥胖非高血压组HDL-C显著高于PA组(P<0.05);胰岛素抵抗方面PA组空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、餐后2小时胰岛素(postprandial serum insuline,PINS)、胰岛素抵抗指数(homoeostasis model assessment index,HOMA-IR)及修正的胰岛β细胞功能指数(modified beta cell function index,MBCI)显著高于肥胖超重组(P<0.05),PA肥胖组FINS、HOMA-IR及MBCI显著高于单纯肥胖组(P<0.05),PA超重组FINS、HOMA-IR及MBCI显著高于单纯超重组(P<0.05),PA组FINS、3hINS、HOMA-IR、MBCI明显高于肥胖超重非高血压组;PA组代谢综合征发生率明显比肥胖超重组高(P<0.05),单纯肥胖组代谢综合征发生率比单纯超重组代谢综合征发生率高(P<0.05);肥胖超重组中HOMA-IR与BMI、TG、MBCI及胰岛素曲线下面积(insulin area under curve,INSAUC)成正相关(P<0.05),PA组内HOMA-IR与BMI、TC、MBCI、INSAUC及血糖曲线下面积(glucose area under curve,GLuAUC)成正相关(P<0.05)。因此,原醛症组比肥胖超重组胰岛素抵抗严重,HDL-C、LDL-C及TC水平低。血醛固酮水平升高,加重胰岛素抵抗,使HDL-C、LDL-C及TC水平降低,但具体机制尚需进一步研究。