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目的:高血压发病主要是由遗传和环境因素引起,多数研究者认为尽管遗传因素对高血压的发生发展起主要作用,而环境因素则影响血压的最终水平。各种诱发高血压的刺激可增强交感神经活性,促进植物神经功能紊乱,从而导致血压升高。工作节奏加快、生活环境中的压力刺激是导致高血压、冠心病与心律失常等心血管疾病发病率上升的重要原因。应激不仅可以导致高血压的发病,而且还会加速心血管疾病进程及终末器官损害。目前认为多种神经递质和/或调质、激素等参与应激反应,在应激过程中神经内分泌、心血管等的调节机能发生相应改变。典型的表现为应激时蓝斑-去甲肾上腺素(LC-NE)/交感-肾上腺髓质轴和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的强烈兴奋,儿茶酚胺类激素,糖皮质激素大量释放。经颅直流电刺激(tDCS)是一种利用恒定的、低强度直电流(1~2mA)调节大脑皮层神经元活动的非侵入性电刺激技术。有研究证明tDCS可以降低血压,阳极刺激使皮质的兴奋性提高,而阴极刺激降低皮质的兴奋性,通过改变大脑皮质神经元活动和兴奋性来诱发脑功能的改变。但经颅直流电刺激是否影响应激性高血压模型大鼠的血压以及蓝斑核去甲肾上腺素的分泌未见报道。本课题拟在建立应激性高血压模型大鼠的基础上,观察经颅直流电刺激对大鼠血压的影响。进一步再电刺激蓝斑核,记录大鼠下丘脑NE的释放,观察比较经颅直流电刺激对应激性高血压模型大鼠和正常大鼠下丘脑NE释放的差异,为经颅直流电刺激治疗高血压以及经颅直流电刺激对下丘脑去甲肾上腺素释放的影响提供实验依据。方法:共两轮实验,每轮30只,30只雄性大鼠在适应性喂养一周后,被随机分为模型组和对照组,模型组20只,对照组10只。模型组采用噪声与足底冲击电刺激相结合的方法建立高血压模型大鼠模型,建模结束后,使用ALC-NIBP无创血压测量系统尾套法测血压。通过电刺激蓝斑(LC),用碳纤维电极记录下丘脑的NE释放。大鼠在麻醉状态下接受tDCS(2mA/20 min/2次/每天/持续5d),应激性高血压模型组又分为tDCS模型组(模型组1,tDCS 2mA/20min/2次/5天)和假tDCS模型组(模型组2,tDCS 0mA/20min/2次/5天),对照组大鼠也接受tDCS(2mA/20 min/2次/每天/持续5d)。tDCS的阳极置于大鼠左侧前额叶皮质,阴极置于大鼠右前肢。结果:模型组大鼠接受应激性高血压刺激20天后,模型组大鼠血压明显升高(P<0.01)。模型组大鼠SBP升高约34%,舒张压(DBP)升高约30%,平均动脉压(MBP)升高约30%。接受tDCS(2mA/20min/1天2次/持续5天)的模型组1大鼠SBP下降25.81%。舒张压(DBP)下降27.83%,平均动脉压(MBP)下降28.13%,(P<0.01)。tDCS(2mA/20min/1天2次/持续5天)后,模型组1大鼠下丘脑NE释放信号峰值与假tDCS模型组2大鼠相比减小(P<0.01)。在体tDCS(2mA/20min)使假tDCS模型组大鼠下丘脑NE的分泌减小约59%(P<0.05)。结论:1.噪声结合足底电刺激可制作稳定的应激性高血压动物模型。2.tDCS降低应激性高血压模型大鼠的血压水平,tDCS的降血压效应与减少了应激性高血压模型大鼠蓝斑到下丘脑投射通路NE的释放有关。