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目的： 在本研究中建立肺动脉高压模型，模型建立后采用静脉注射F92A-Cav1基因修饰的BMSCs的方法，探索F92A-Cav1基因通过ERK信号通路促进肺动脉高压新生血管形成的分子机制，并且探明F92A-Cav1基因修饰的BMSCs移植对肺动脉高压的影响。 方法： 首先，采用分子生物学方法构建LV-Cav1与LV-F92A-Cav1慢病毒载体，构建的慢病毒载体通过 PCR鉴定、测序鉴定、酶切鉴定，获得插入目的基因序列正确的慢病毒载体；采用Western blot观察BMSC细胞中Cav蛋白的表达，阳性质粒通过转化、病毒包装、病毒浓缩及纯化获得高滴度的慢病毒颗粒；其次，采用10mg/ml野百合碱建立肺动脉高压大鼠模型，将Wistar大鼠随机分为5组：即正常对照组、肺动脉高压模型组、阴性对照组（LV-ZsGreen感染BMSCs细胞）、Cav1组（LV-Cav1病毒感染BMSCs细胞）、F92A-Cav1组（LV-F92A-Cav1病毒感染BMSCs细胞）；将感染各种质粒的1×108/ml的BMSCs于PAH模型建立2W后分别移植给各组大鼠，2w时间为一疗程，治疗2个疗程，2个疗程后观察大鼠存活及一般情况；最后，于移植后4W处死大鼠，采用生理记录仪记录各组大鼠肺动脉压力；H.E染色观察肺小动脉壁结构变化。免疫组化法测定MEK蛋白的表达；western blot观察肺组织中VEGF、ERK蛋白的表达情况；Realtime-PCR检测肺组织中Transgelin、ROCK mRNA的表达。 结果： 经PCR鉴定、测序鉴定、酶切鉴定证明慢病毒载体构建成功；Western blot证实转导LV-Cav1与LV-F92A-Cav1慢病毒质粒的BMSCs细胞Cav的表达增高；各组质粒转染293T细胞的转染效率达85％以上；与正常对照组相比，经野百合碱注射的Wistar大鼠肺动脉压力明显增高，PAH大鼠模型构建成功；负载不同慢病毒基因的BMSCs移植PAH大鼠后，与正常对照组相比，PAH大鼠生活一般状况较差，饮食量减少，死亡率明显增高，肺动脉压力增高，肺小动脉壁增厚，肺组织中MEK、Transgelin及ROCK表达增加（p<0.05，p<0.01），VEGF、ERK表达无明显改变（p>0.05）。而与PAH组相比，F92A-Cav1组大鼠，一般状况较好，饮食量增加，无大鼠死亡，肺动脉压力降低，肺小动脉壁变薄，肺组织中MEK、ERK及VEGF表达显著增加（p<0.05，p<0.01），Transgelin及ROCK表达明显减少（p<0.05，p<0.01）。 结论： 经PCR鉴定、测序鉴定、酶切鉴定及Western blot证明载体构建成功；大鼠PAH模型构建成功；移植F92A-Cav1基因修饰的BMSCs可以有效改善大鼠的一般状况，降低肺动脉压力，改善肺小动脉管壁增厚程度、减缓右心室肥厚的程度；F92A-Cav1基因可以增强VEGF的活性，进而激活MEK/ERK信号传导通路，活化内皮细胞增殖，刺激新血管生成；F92A-Cav1基因还可以抑制Transgelin、ROCK mRNA的表达，进而阻止肺部血管平滑肌的增殖，抑制血管压力的升高。