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目的: 本实验观察黄连含药血清对巨噬细胞（Mφ）、M1/M2型Mφ及泡沫细胞炎症因子的影响，探讨黄连治疗动脉粥样硬化(AS)机制，为黄连临床用药提供实验依据。 方法: (1)提取小鼠骨髓源单核细胞，诱导其分化为Mφ、M1/M2型Mφ及泡沫细胞，流式细胞仪和油红O染色鉴定细胞特征。 (2)采用黄连高、中、低剂量水煎剂灌胃干预SD大鼠，常规制备含药血清。经MTT法筛选适当浓度含药血清分别与Mφ、M1/M2型Mφ及泡沫细胞共同孵育24 h。 (3) ELISA法测定细胞上清液中TNF-α和TGF-β含量;流式细胞仪检测CD16/32、CD206的表达。 结果: (1)与正常血清对照组比较:低剂量含药血清干预组中M1/M2型Mφ分泌TNF-α显著降低（P＜0.05）、分泌TGF-β显著升高（P＜0.01）;Mφ分泌TNF-α、TGF-β显著升高(P＜0.01)。中剂量含药血清干预组M1型Mφ分泌TNF-α显著升高(P＜0.01); M2型Mφ和Mφ分泌TNF-α显著降低(P＜0.01)、TGF-β显著升高(P＜0.01)。高剂量含药血清干预组M1型Mφ分泌TGF-β显著降低(P＜0.01); M2型Mφ分泌TNF-α显著升高(P＜0.05)。黄连高、中、低剂量含药血清均促进泡沫细胞分泌TGF-β，而对TNF-α分泌无显著差异。 (2)含药血清组相互比较:低剂量干预组中M1型Mφ分泌TNF-α显著降低(P＜0.01)、TGF-β显著升高(P＜0.05); Mφ与泡沫细胞分泌TGF-β显著升高(P＜0.01)。中剂量干预组M1型Mφ分泌TGF-β显著升高(P＜0.01)，Mφ和泡沫细胞分泌TNF-α显著降低(P＜0.05)、分泌TGF-β显著升高(P＜0.01)。中、低剂量组M2型Mφ分泌TNF-α显著降低(P＜0.01)、TGF-β显著升高(P＜0.01)。 (3)在Mφ、M1型Mφ中，高、中、低剂量黄连含药血清组表达CD206显著升高。而M2型Mφ、泡沫细胞中，高、中、低剂量黄连含药血清组表达CD206变化不明显。说明黄连含药血清可以促进Mφ、M1型Mφ向M2型巨噬细胞分化，增强其抗炎机制。而对M2型Mφ、泡沫细胞的分化则不显著。 (4)在M2型Mφ、泡沫细胞中，高、中、低剂量黄连含药血清组表达CD16/32显著降低;在Mφ中，高、中剂量黄连含药血清组表达CD16/32显著降低;M1型Mφ中，高、中、低剂量含药血清干预组表达CD16/32则不显著。说明黄连含药血清可以抑制Mφ、M2型Mφ、泡沫细胞向M1型巨噬细胞分化，降低其抑炎作用。而对M1型Mφ的分化不显著。 结果表明，低剂量黄连含药血清可以最大限度的促进Mφ表达CD206，中剂量含药血清可以最大限度促进M1型Mφ表达CD206，进而增加它们的抗炎作用。中剂量黄连含药血清可以最大限度的抑制Mφ表达CD16/32，低剂量含药血清可以最大限度抑制M2型Mφ及泡沫细胞表达CD16/32，降低它们的抑炎作用。 结论: (1)在Mφ中，低剂量黄连含药血清干预组能促进TGF-β及CD206的表达;中剂量含药血清干预组能抑制TNF-α、CD16/32表达，促进TGF-β、CD206表达。 (2)在M1型Mφ中，低剂量黄连含药血清干预组能抑制TNF-α分泌，促进TGF-β及CD206的表达;中剂量黄连含药血清干预组能够促进TNF-α及CD206的表达;高剂量含药血清干预组可以抑制TGF-β分泌，促进CD206表达。在M2型Mφ中，低剂量黄连含药血清干预组能抑制TNF-α、CD16/32表达，促进TGF-β分泌;中剂量黄连含药血清干预组能抑制TNF-α、CD16/32分泌，促进TGF-β分泌;高剂量含药血清干预组能抑制CD16/32表达，促进TNF-α分泌。 (3)在泡沫细胞中，高、中、低剂量含药血清均能促进TGF-β分泌，抑制CD16/32表达。 不同剂量的黄连含药血清对巨噬细胞和泡沫细胞极化后TNF-α、TGF-β、CD16/32和CD206的表达各有差异，这反应了中药药理效应及成分的复杂性，可以推测出黄连对炎症因子的分泌具有一定调节作用，从而为临床治疗AS提供了相应实验依据。