【摘 要】
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目的:本项目探讨熊果酸(Ursolic Acid,UA)对胶原诱导性关节炎(Collagen-Induced Arthritis,CIA)大鼠关节核因子κB受体活化因子配体(Receptor Activator of NF-κB Ligand,RANKL)、核因子κB受体活化因子(Receptor Activator of NF-κB,RANK)、骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)
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目的:本项目探讨熊果酸(Ursolic Acid,UA)对胶原诱导性关节炎(Collagen-Induced Arthritis,CIA)大鼠关节核因子κB受体活化因子配体(Receptor Activator of NF-κB Ligand,RANKL)、核因子κB受体活化因子(Receptor Activator of NF-κB,RANK)、骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)、基质金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinases,MMPs)m RNA表达的影响,以期部分阐明UA抑制CIA大鼠关节炎的分子机制。方法:取70只雌性SD大鼠。随机选取6只作为空白对照组,其余大鼠均复制CIA模型,将造模成功的CIA大鼠随机分为CIA模型组、熊果酸低剂量组(50mg/kg/d)、熊果酸高剂量组(100mg/kg/d)、甲氨蝶呤组(Methotrexate,MTX)(0.9mg/kg/w)、熊果酸(50mg/kg/d)+甲氨蝶呤组(0.9mg/kg/w),每组6只。从初次免疫12d起,熊果酸组给予熊果酸灌胃,甲氨蝶呤组给予甲氨蝶呤灌胃,熊果酸联合甲氨蝶呤组给予熊果酸加上甲氨蝶呤灌胃,空白组和CIA模型组大鼠分别给予等体积生理盐水灌胃,于初次免疫30d,断颈处死大鼠,取下右后足炎症关节,提取总RNA,RT-PCR法检测RANKL、RANK、OPG、MMP1、MMP9、MMP13 m RNA在各组大鼠关节匀浆中的表达。结果:(1)与空白组对比,模型组炎症关节中RANKL、OPG m RNA表达显著上调(P<0.01)。与模型组比较,熊果酸低剂量组、熊果酸高剂量组、甲氨蝶呤组及熊果酸+甲氨蝶呤组RANKL表达显著降低(P<0.05和P<0.01),且熊果酸+甲氨蝶呤组RANKL表达显著低于甲氨蝶呤组(P<0.05);不同剂量熊果酸组、甲氨蝶呤组、熊果酸+甲氨蝶呤组与模型组比较,OPG表达差异无统计学意义(P>0.05)。各组RANK表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与空白组对比,模型组MMP1、MMP9 m RNA表达显著上调(P<0.01),模型组MMP13 m RNA表达上调(P<0.05)。与模型组对比,熊果酸低剂量组、熊果酸高剂量组、甲氨蝶呤组、熊果酸+甲氨蝶呤组MMP1、MMP9表达显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,熊果酸低剂量组、熊果酸高剂量组、甲氨蝶呤组MMP13表达差异无统计学意义(P>0.05),但熊果酸+甲氨蝶呤组MMP13表达显著低于模型组(P<0.05)。结论:(1)UA对CIA大鼠关节炎的治疗作用及骨保护作用,其分子机制可能与抑制RANKL、MMP1、MMP9 m RNA表达有关。(2)UA联合MTX能增强MTX对MMP13 m RNA的抑制作用,结果提示,UA与MTX联用治疗大鼠关节炎具有协同作用。
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