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血管壁的钙化被认为是一种被动的退行性改变，是一种涉及生物矿化过程的类似于成骨改变的复杂过程。证据表明调控骨化的蛋白可参与血管钙化过程。动脉壁细胞培养实验证实炎症和动脉粥样硬化可促进钙化的发生。此外，已证实在钙化的动脉粥样硬化斑块中存在破骨细胞样细胞且该细胞积极吸收血管的异位钙化。软组织的钙化通常由于炎症的变化，这样的改变或多或少可限制炎症对于局部组织的刺激。动脉粥样硬化的钙化是一个由氧化脂质促进炎症发展的过程。钙化作为动脉粥样硬化的指标广泛应用于临床。在动脉粥样硬化斑块中成骨细胞与破骨细胞共同参与钙化过程。钙化与临床事件之间的关系是钙化导致了斑块的稳定性机制的破坏，使得非钙化处的软组织区域受损。通常钙化的结果是导致斑块表面积的增加，而最终表面积会因为斑块的融合而减小。这种情况可能会导致不稳定斑块的微小钙化。血管钙化会在在某些临床条件下加剧，如糖尿病、绝经和骨质疏松。临床治疗方案应结合发生机制综合考虑。例如，骨质疏松症的治疗可能会对血管钙化产生不可预测的影响。此外，研究和控制钙化的过程有利于为临床治疗血管疾病提供新思路。动脉粥样硬化的临床表现显著受到斑块结构和组成的影响。众所周知，动脉粥样硬化动脉钙化形成的钙化组织可能与骨组织没有明显的组织形态学区别。营养不良性和细胞外基质的钙化是许多病理状态下的被动钙盐沉淀。研究这样一个特殊类型的钙化对于心脏病理非常有意义：从动脉粥样硬化斑块的角度讨论内膜动脉钙化。采用二维凝胶电泳法和质谱法分析动脉粥样硬化、钙化和正常颈动脉样本的蛋白质，证实慢性炎症条件下斑块钙化与骨化生物学的关系。将动脉粥样硬化和钙化标本的蛋白质相似性进行了比较，以正常血管标本为对照。结果表明这些蛋白质显著上调：血栓烷-A合成酶、蛋白、酪氨酸蛋白激酶，三磷酸肌醇受体2型，而下调者为替代蛋白dcun1d2，而这些在血管钙化或动脉粥样硬化中从未被引用。本实验结果证实了这些蛋白的表达及其可能参与血管钙化和动脉粥样硬化斑块的形成。对于这些特定的蛋白质的精心分析是必不可少的，结果证实它们参与了动脉粥样硬化和钙化。根据结果推测这些蛋白的表达说明钙化是否发生，亦或是一种动脉粥样硬化钙化的代偿性的反应。