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[目的]探讨听下行通路、边缘系统对水杨酸耳鸣模型大鼠下丘神经元自发放电的影响，并观察耳聋左慈丸对SA模型大鼠相关神经中枢细胞放电的作用，以揭示补肾中药防治耳鸣的作用机制。
[方法]复制急、慢性SA耳鸣模型大鼠，采用立体定位方法及细胞外微电极技术记录水杨酸(SA)模型大鼠下丘外核(ICx)、初级听皮层(AI)的自发电活动并分析其特性；在此基础上研究刺激AI及杏仁外侧核(LA)对ICx自发电活动特性的影响；用Fura-2/AM双波长荧光法测定方法检测SA模型大鼠下丘、听皮层及海马神经元内游离钙的水平；并观察耳聋左慈丸对大鼠有关核团神经元自发放电的作用并探讨其作用机理。
[结果]：
1.急性SA模型大鼠在注射SA后2小时内AI神经元平均自发放电率较对照组显著升高，间隔时间0-20ms放电脉冲数显著增加。
2.急性SA模型大鼠电刺激AI后，同一ICx神经元自发放电活动较刺激前增加或减少；其特征是刺激前平均自发放电率高的神经元刺激后放电率降低，反之则升高。
3.电刺激AI对正常对照组及急性SA模型组大鼠ICx的平均自发放电率均可抑制，此效应在刺激后第一个小时最明显；电刺激AI后2-4小时正常对照组ICx平均自发放电率逐渐恢复，而急性SA模型组大鼠ICx平均自发放电率仍低于刺激前水平。放电间隔直方图分析显示：刺激AI后1-2小时正常对照组大鼠ICx的自发放电0-20ms内短间隔放电脉冲数较刺激前明显减少，此变化在刺激后3小时及4小时基本恢复。急性SA模型组刺激AI后，对ICx神经元0-20ms间隔的自发放电抑制作用刺激后4小时始终存在，但刺激后2小时，其0-6ms短间隔放电比率恢复到了刺激前。
4.正常对照组大鼠电刺激LA后2小时内ICx神经元的自发电活动明显增加。0-50ms间隔的放电脉冲比例明显增加。电刺激LA后，急性SA模型大鼠ICx平均自发放电率明显下降，但仍高于正常对照组刺激前水平。其放电特征是表现为0-50ms间隔内的放电脉冲占各自总放电脉冲数的比例分别无明显变化，其中0-20ms的短间隔的脉冲比例由刺激前28.4％降低为14.5％。
5.急性SA模型组和2周SA模型组海马、下丘及听皮层神经细胞内游离钙含量均降低，其中海马细胞内游离钙含量降低显著。中药防治组与模型组无显著性差异。
6.慢性SA模型组大鼠AI神经元平均自发放电率较正常对照组明显降低，中药防治组AI神经元平均自发放电率则较慢性SA耳鸣模型组升高。其放电特征表现为：在0-20ms短间隔内，慢性SA模型大鼠比正常组明显增加，而中药防治组与慢性SA模型组比，其比例有降低趋势。
7.电刺激AI前，ICx平均自发放电率慢性SA模型组较正常对照组升高，而中药防治组较慢性SA耳鸣模型组有降低。电刺激AI后，中药防治组较慢性SA耳鸣模型组ICx平均自发放电率降低。慢性SA耳鸣模型组及中药防治组大鼠电刺激AI后4小时内ICx平均自发放电率均较刺激前降低。其放电特征为：在0-20ms短间隔内刺激后正常组和慢性SA模型组放电脉冲比例均下降，中药组刺激后放电比例无变化。
[结论]
1.电刺激初级听皮层(AI)对急性和慢性SA模型大鼠下丘外核(ICx)升高的自发放电均起抑制用，但对较短间隔(0-6ms)放电的抑制作用2小时后恢复(急性SA模型)或不明显(慢性SA模型)。即听下行通路兴奋可在一段时间内抑制与耳鸣相关的下丘外核部分放电变化。
2.电刺激杏仁外核(LA)可以使正常大鼠和急性SA模型大鼠表现出不同特点的ICx自发放电改变，其与耳鸣、情绪之间的关系有待进一步研究。
3.急性SA模型大鼠海马神经元胞内游离钙降低，下丘、听皮层细胞内游离钙呈降低趋势。这些变化可能与相应部位的神经元自发放电增加有关。
4.耳聋左慈丸可以改善慢性SA模型AI和ICx自发放电的变化。耳聋左慈丸防治耳鸣的机制可能通过调节中枢兴奋性和抑制性作用之间的平衡而实现，也可能通过改善耳蜗功能而间接影响中枢放电。