【摘 要】
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背景：激活的肝星状细胞（HSC）是肝纤维化发生发展的中心环节,其最显著的特征之一是胞质内维生素A类明显减少或消失.维甲酸（RA）是维生素A类重要衍生物,通过其核内受体（RARs）调节细胞的
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背景：激活的肝星状细胞（HSC）是肝纤维化发生发展的中心环节,其最显著的特征之一是胞质内维生素A类明显减少或消失.维甲酸（RA）是维生素A类重要衍生物,通过其核内受体（RARs）调节细胞的增殖、分化和凋亡.已有报道在实验性肝纤维化发生过程中HSC胞质内全反式维甲酸（ATRA）和9-顺式维甲酸（9-cis-RA）的含量明显减少,维甲酸核内受体（RARβ、RXRα）的表达也大幅下降.补充外源性RA可明显减轻致癌剂导致的肝纤维化,在体外还可拮抗TGFβ、PDGF刺激HSC增殖及诱导Ⅰ型前胶原mRNA水平升高的作用.提示RA和RA核内受体的相互作用是维持HSC于静息状态或调节HSC某些功能的重要环节.PDGF是HSC的强有丝分裂原,这种作用主要通过细胞内MAPK信号转导途径介导,也可通过SAPK/JNK途径活化JNK,上调AP-1活性.AP-1与相应的DNA序列结合,调节靶基因如Ⅰ型前胶原（α1）和TGFβ等的转录水平.结论：1RXRα、RARβ受体转染可显著回升PDGF激活后HSC内下降的RXRα、RARβ受体水平;给予相应配体后,受体的高表达可维持一段时间.2RXRα、RARβ受体转染并给予相应配体可抑制活化HSC的增殖.3RXRα、RARβ受体转染并给予相应配体可明显下调活化HSC的α-SMA、Desmin蛋白表达水平.4RARβ受体转染并给予相应配体ATRA后,活化HSC的Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原及Fn蛋白表达水平及Ⅰ、Ⅲ型胶原、Fn mRNA水平明显降低;RXRα受体转染并给予相应配体9-cis-RA后,活化HSC的Ⅰ型胶原、Fn蛋白表达及mRNA水平明显降低;但对Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白表达及Ⅲ型胶原mRNA水平无明显影响.5.RXRα、RARβ受体转染并给予相应配体可明显抑制PDGF上调的MEK-1、ERK蛋白表达及mRNA水平,ERK、JNK磷酸化水平,AP-1的结合活性.
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