【摘 要】
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在氟骨症发生发展中,成骨细胞(OB)功能活跃是一个发生较早、并起主导作用的环节。氟化物激活OB的机制并未完全阐明,特别是氟对OB的特异性转录因子Runx2的影响迄今尚未见报道
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在氟骨症发生发展中,成骨细胞(OB)功能活跃是一个发生较早、并起主导作用的环节。氟化物激活OB的机制并未完全阐明,特别是氟对OB的特异性转录因子Runx2的影响迄今尚未见报道。本文结合大鼠氟中毒动物模型和体外培养OB染氟,应用形态学、免疫组化、分子生物学等多项技术,对Runx2及其有关下游产物ALP、OPG、ColⅠ等在氟影响下的表达情况进行了研究。在慢性氟中毒大鼠,我们观察到OB内Runx2的表达有所增强,但未达到统计学差异显著的程度。而在体外培养并染氟的OB,我们发现Runx2从mRNA到蛋白质水平的表达均显著增强;在相同的时间段和染氟浓度下,与Runx2作用有关的下游产物ALP、OPG、ColⅠ从mRNA到蛋白质表达亦明显上调;与ALP、ColⅠ密切相关的矿化结节形成,也随着染氟剂量的增加和作用时间的延长而加强。所有这一切都有力地提示,在氟化物干扰骨代谢所涉及的众多因素中,Runx2很可能处于重要地位,是全面阐明氟骨症发生机制值得特别关注的一个靶标。
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