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本文以α-T(α-terthienyl)为模式化合物，研究了光活化农药及其包合物的荧光分光光度法检测。同时将α-T与β-CD包合，差式扫描量热分析显示包合成功。荧光分光光度检测显示，包合后β-CD对α-T的增敏性良好。
研究了α-T和血啉甲醚处理后斜纹夜蛾(Spodoptera litura，SL)细胞的增殖抑制率IC<,50>值。结果发现，α-T光照处理24h和48h对SL细胞的IC<,50>分别为0.09μg/mL和0.2μg/mL，相同情况下血啉甲醚的IC<,50>分别为8.35μg/mL和7.66μg/mL；两种药剂处理SL细胞24h和48h后细胞内GSH含量下降，MDA含量均明显增加，且程度随光敏素浓度的上升而加重，1.0000μg/mL α-T光照处理24h和48h后，细胞内MDA生成量分别达至184.62 nmol/L和1235.90 nmol/L，50.0000μg/mL血啉甲醚处理24h和48h后，细胞内MDA生成量分别为125.00 nmol/L和173.08 nmol/L，表明光活化物质损伤SL细胞的重要机制之一是细胞内巯基稳态的失衡及质膜的脂质过氧化。超微结构观察显示，当α-T浓度为0.1250gg/mL或血啉甲醚浓度为6.2500μg/mL，光照处理3min后，细胞膜破裂，缺损，核膜肿胀，不清晰，细胞结构严重破坏，胞浆内容物外泻，胞内出现不明深色颗粒，线粒体膨大成空泡状，亚细胞器排列紊乱，表明在试验剂量下光活化物质使斜纹夜蛾SL细胞受到了严重的氧化损伤。
扫描电镜首次观察到α-T和血啉甲醚处理SL细胞24h后细胞膜上大直径穿孔现象。α-T、处理并光照后孔径最大可达2.5μm，随机统计孔径平均值为0.11μm，穿孔率达89.9％。血啉甲醚处理后穿孔直径在0.41μm～1.21μm，孔洞位置无规律。比较两种药剂处理发现，6.2500μg/mL 的血啉甲醚处理细胞后，细胞表面出现小球状凸起，提示此浓度下的血啉甲醚对SL细胞的损伤可能导致细胞凋亡。
荧光分光光度法检测了α-T处理24h后SL细胞内α-T浓度，结果显示光照组细胞内α-T浓度显著高于相应浓度的黑暗组，且随初始浓度升高而升高，表明光照提高了SL细胞对α-T的摄取量。对大分子物质FD500的流式细胞仪检测发现，α-T浓度小于等于0.2500μg/mL光照处理SL细胞6h、12h、24h后，FD500的MIF值出现先上升后恢复的趋势，光照处理浓度不同时细胞内α-T 浓度多随初始浓度升高而升高；而较高浓度光照处理相对而言变化幅度不明显，1.0000μg/mL处理甚至出现低于同浓度黑暗处理的情况。对α-T处理后SL细胞的信号转导机制研究发现，α-T浓度大于等于0.5000μg/mL处理6h、12h、24h、48h时，细胞内[Ca<2+>]<,i>、线粒体膜电位、ROS浓度均呈失衡、小幅度恢复、失衡的趋势，而高浓度处理的细胞膜电位在试验时间段内一直呈去极化趋势。浓度小于0.5000μg/mL时，细胞内[Ca<2+>]<,i>、细胞膜电位、线粒体膜电位、ROS等指标呈短暂失衡、恢复、基本与正常值无异的趋势，可能是因为低浓度的α-T造成的细胞损伤是可逆的，或者细胞防御体系阻止了这些信号分子的进一步行为。瞬态钙离子和细胞内ROS试验结果表明，SL细胞经0.1250μg/mLα-T处理2.5min并光照后，细胞内瞬态[Ca<2+>]<,i>增加，稳态失控；而瞬态ROS浓度呈显著升高，有启动细胞凋亡进程的可能性。
测定细胞周期试验发现，处理12h时，0.1250μg/mL α-T光照处理能将细胞阻滞于G0/G1期，而1.0000μg/mL α-T光照处理将细胞阻滞于G2/M期；24h时，0.0625μg/mL 光照处理S期显著增加，表明细胞被阻滞于S期。而高于此浓度的光照处理可见G2/M期有升高的趋势，S期反而降低；处理48h时，浓度小于等于0.1250μg/mL的光照处理S期降低，G2/M期升高，表明细胞被阻滞于G2/M期，无法进入下一周期；而浓度高于0.1250μg/mL的光照处理G2/M期下降，S期有升高的趋势，细胞被阻滞于S期，不能进入G2期。试验中还发现，低浓度的ROS短时间内对SL细胞有一定的保护作用。
光活化物质检测方法的建立、光活化物质包合物的研究和ROS量子效率测定方法的建立有助于光活化物质的筛选和研发；对于光活化物质致SL细胞膜穿孔的验证将启发科研工作者充分利用这一现象，将光活化物质与穿透性差的农药联用和耦合，以弱化生物膜的屏障作用，并解决光活化农药的短效问题，减少施药量，降低成本。关于光活化物质对SL细胞氧化损伤和信号转导的影响的探索为光活化物质机理研究提供了借鉴和启示。