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以大气CO2浓度升高为主要特征的全球气候变化已成为国际关注的焦点。本论文利用室外开顶式气室(OpenTopChamber，OTC)模拟大气CO2浓度升高环境，以重要入侵害虫B型烟粉虱(Bemisiatabaci)及其所传播的番茄黄化曲叶病毒(TomatoYellowLeafCurlVirus，TYLCV)为研究对象，以含Mi抗性基因番茄及其近源亲本为寄主介导，系统研究了高CO2浓度下两种基因型番茄对病毒TYLCV的抗性、烟粉虱传毒能力的作用，测定了感染病毒TYLCV后两种基因型番茄所表现出的光合作用、诱导抗性的变异，分析了植物激素介导的番茄诱导防御途径的基因表达以及烟粉虱的传毒行为、番茄黄化曲叶病毒发生对CO2浓度升高的响应特征。旨在明确未来CO2浓度升高条件下含Mi抗性基因番茄品系与烟粉虱、TYLCV相互作用的变化规律，揭示CO2浓度升高下“不同番茄基因型-烟粉虱-番茄黄化曲叶病毒”系统的响应特征及其作用机制，为未来气候变化条件背景下媒介昆虫及其所传播的病毒病生态管理提供重要的科学依据。本论文的主要研究结果： 1.番茄黄化曲叶病毒发生对大气CO2浓度升高的响应 通过人为接毒的方法，连续两年研究了大气CO2浓度升高对番茄黄化曲叶病毒(TYLCV)发生的影响。结果表明，CO2浓度升高显著降低了番茄上TYLCV的发病率与发病指数，减少了带毒番茄植株叶片中病毒衣壳蛋白的含量：CO2浓度升高还增加了番茄的株高、生物量和体内的碳氮比，但降低了番茄体内可溶性蛋白的含量。研究发现，在对照CO2浓度条件下，TYLCV病毒危害后番茄体内诱导防御的两种关键植物激素水杨酸(SA)和茉莉酸/脱落酸(JA/ABA)表现出相互拮抗关系(即一方上升，另一方下降)；但在CO2浓度升高条件下，病毒危害却同时增加了番茄体内三种激素(SA、JA和ABA)的水平，表现出协同作用；而且，外源激素喷施实验表明JA和SA共同作用>SA单独作用，JA对TYLCV的发生无显著影响。我们的研究结果清楚表明，大气CO2浓度升高优化了番茄体内的诱导防御策略，提高了番茄诱导防御的植物激素水平，从而增强了对TYLCV的抗性。 2.Mi抗性基因型番茄介导下烟粉虱及其所传播的TYLCV对大气CO2浓度升高的响应 进一步研究了CO2浓度升高下通过烟粉虱所传播的TYLCV在Mi抗性基因型番茄与普通品种番茄上发病率与发病指数差异，分析了CO2浓度升高下烟粉虱对TYLCV的获毒能力、传毒能力以及烟粉虱的种群动态。结果发现，对照CO2浓度条件下烟粉虱在Mi抗性品种上的获毒量与传毒量减少，但CO2浓度升高则增加了烟粉虱在Mi抗性品种上的获毒量与传毒量；CO2浓度升高不利于烟粉虱在普通品种上的繁殖与种群增长，而有利于烟粉虱在Mi抗性品种上的产卵与繁殖。同时，高CO2浓度条件下，TYLCV的发病率与发病指数在Mi抗性品种番茄上表现出加重的趋势。我们的研究结果建议，未来CO2浓度升高降低了Mi抗性品种对烟粉虱和TYLCV的抗性，增加了烟粉虱的获毒、传毒能力和繁殖率，可能导致Mi抗性品种上烟粉虱及其所传播的TYLCV的危害加重。 3.病毒感染后不同番茄品种诱导抗性对大气CO2浓度升高的响应机制 通过对CO2浓度升高条件下TYLCV危害后Mi与普通品种番茄诱导抗性的变化测定表明，病毒危害会诱导水杨酸水平在两种番茄中的积累，但CO2浓度升高加强了病毒危害后普通品种水杨酸和茉莉酸含量，而抑制了Mi抗性品种中水杨酸的含量。进一步通过对植物激素调控的基因表达分析发现，CO2浓度升高降低了Mi抗性品种中水杨酸介导信号通路苯丙氨酸解氨酶(Phenylalanineammonialyase，PAL)和病程相关蛋白1(Pathogenesis-relatedprotein1，PR-1)等关键基因的表达；增强了Mi抗性品种病毒危害番茄茉莉酸途径关键基因脂氧合酶(Lipoxygenase，LOX)与蛋白酶抑制剂1(Proteinaseinhibitor1，PI-1)基因的表达。结果显示，在普通品种中，CO2浓度升高同时诱导了病毒危害后水杨酸和茉莉酸防御途径，使两种防御途径之间的关系由对照CO2浓度条件下的拮抗作用(一方上升，另一方下降)转变为协同作用，优化了植物的诱导防御机制，增强了番茄对TYLCV的抗性；但在Mi抗性品种番茄中，CO2浓度升高仅仅诱导了植物的茉莉酸途径，而茉莉酸单独作用在前期的研究中被证明是对TYLCV发生没有显著作用。我们的结果表明，与普通品种植物相比，Mi抗性品种番茄在高CO2浓度条件下的防御效率明显降低，这可能导致未来高CO2浓度条件下烟粉虱和TYLCV在Mi抗性品种番茄危害加重。 4.病毒感染后不同基因型番茄品种营养生长对大气CO2浓度升高的响应 模拟测定了大气CO2浓度升高下，Mi抗性基因品种与普通番茄品种在病毒危害下光合指标、光合产物、生物量等营养及其生长变化的特征。结果发现，对于普通品种，高CO2浓度条件下，病毒危害增加了番茄的净光合速率(netphotosynthesisrate，A)和可溶性糖含量(Totalsolublecarbonhydrates，TSC)，但降低了番茄的淀粉含量，且病毒危害不利于植物生长；而在Mi抗性品种番茄中，带毒番茄的净光合速率和光合产物并没有在CO2浓度升高条件下得到提高。进一步对CO2浓度升高与病毒危害双因子对两种番茄品种生长指标的研究结果显示，CO2增加了病毒危害后普通品种番茄株高、生物量、茎直径等生长参数，而Mi抗性品种则仅有株高出现增加趋势，其他各项指标没有增加，这说明CO2浓度升高对并没有减轻或缓解病毒危害对Mi抗性品种番茄生长的抑制。我们的结果建议，病毒危害后，CO2浓度升高对普通番茄的光合产物的积累以及生长具有明显的有利作用，而这并没有在Mi抗性基因型番茄中表现出来，这可能是CO2浓度升高下Mi抗性品种番茄在受到病毒等作用后用于抵御不良侵害的能量分配受到限制。 本论文主要创新点体现在：1)从番茄诱导防御的角度，发现CO2浓度升高改变了番茄水杨酸与茉莉酸之间的拮抗关系，提高了番茄对于病毒的防御效率，从而降低了番茄黄化曲叶病毒的发生；2)发现CO2浓度升高增加了烟粉虱在Mi抗性品种上的获毒量、传毒量和产卵量，降低了Mi抗性品种对烟粉虱和TYLCV的抗性作用；3)发现CO2浓度升高仅仅诱导了Mi抗性品种的茉莉酸途径，从而导致了烟粉虱和TYLCV在Mi抗性品种危害加重的机制。