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目的:本课题通过研究突触素（synaptophysin，SY）在伴有结肠痉挛的慢传输型便秘(Slow Transit Constipation，STC)患者和无结肠痉挛的慢传输型便秘患者肠神经系统中的表达来探讨SY在临床慢传输型便秘发病机制中可能存在的作用。 方法: 1、标本取材:从河北医科大学第三医院肛肠科选择肠道造影提示有结肠痉挛并经手术证实者20例，取其乙状结肠（痉挛段）及横结肠（近端非痉挛段）肠壁标本，为实验组;无结肠痉挛的STC患者20例，取其乙状结肠及横结肠肠壁标本，为对照组。将上述标本置于4％多聚甲醛溶液中固定48小时，常规石蜡包埋切片，进行免疫组化检测。应用免疫组化方法同时对实验组乙状结肠（痉挛段）肌层和粘膜下层与对照组乙状结肠肠壁肌层和粘膜下层SY的表达进行检测，并且对实验组横结肠（近端非痉挛段）肌层和粘膜下层与对照组的横结肠肌层和粘膜下层SY的表达分别进行组间比较，从而分析突触素在慢传输型便秘患者结肠壁的表达情况，进一步了解突触素在结肠慢传输型便秘中所起的作用。 2、计算机图像分析:分别取实验组和对照组患者的横结肠壁肌层、粘膜下层及乙状结肠壁肌层、粘膜下层标本进行免疫组化研究，计算所取标本切片突触素的平均光密度值，观察伴有结肠痉挛的慢传输型便秘患者和不伴有结肠痉挛的慢传输型便秘患者结肠肠壁SY的表达，分析SY的改变与两组便秘患者的内在联系，探讨SY在STC发病机制中可能存在的作用。计算机图像处理系统由CMOS(日本OLYMPUS公司)及专用软件（美国Media Cybernetics公司Image-Pro Plus）组成。SY的平均光密度值是在400*下从免疫组化的图片中随机选取五个不重叠视野下计算的平均值。 3、数据处理:数据采用“均数±标准差”(x-±s)表示，用计算机统计软件SPSS19.0进行统计分析，统计方法为方差分析，检验水准α=0.05。 结果: 1、免疫组化结果:两组患者横结肠和乙状结肠结肠壁肌层神经细胞胞浆内出现黄色至棕褐色颗粒颜色深染，分布面积广泛;两组患者横结肠和乙状结肠结肠壁粘膜下层神经细胞胞浆内出现黄色至棕褐色颗粒颜色较浅，分布稀少。 2、实验组和对照组不同节段结肠壁各层突触素的OD值和OD值的（x-±s）详见表1和表2。实验组和对照组突触素的表达情况结果表明: 1)突触素在两组便秘病人结肠壁肌层的表达均比粘膜下层的表达较高，差别有统计学意义(P＜0.05)，与其生理功能相一致。(附表3、表4，附图1-8) 2)实验组的横结肠（近端非痉挛段）粘膜下层突触素的表达明显低于对照组的横结肠肠壁粘膜下层突触素的表达(P＜0.05），差别有统计学意义。（附表5，附图9、10） 3)实验组的横结肠（近端非痉挛段）肌层突触素的表达与对照组的横结肠肠壁肌层突触素的表达差别无统计学意义。(附表5，附图11、12) 4)实验组患者乙状结肠（痉挛段）粘膜下层突触素的表达与对照组乙状结肠肠壁粘膜下层突触素的表达差别无统计学意义。(附表6，附图13、14) 5)实验组患者乙状结肠（痉挛段）肌层突触素的表达与对照组乙状结肠肠壁肌层突触素的表达差别无统计学意义。(附表6，附图15、16) 结论: 1、两组患者横结肠与乙状结肠结肠壁肌层突触素的表达均明显高于粘膜下层的表达，与其生理功能相一致。 2、乙状结肠痉挛的发生与突触素的表达水平无相关。 3、突触素在痉挛组病人结肠痉挛区近端横结肠粘膜下层的表达减少，可能与其远端乙状结肠肠管持续痉挛导致其近端横结肠发生进行性退变引起代偿性、继发性肠管扩大肥厚造成的肠管扩张和蠕动减弱相关。