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目的：基于血管紧张素ⅡⅠ型（AT1）受体和过氧化物酶增殖激活物受体γ（PPARγ）在抗氧化应激和神经保护中的重要作用，我们选择性修饰替米沙坦分子中联苯羧酸结构单元，获得新结构的候选化合物Tek-1。本论文采用分子药理学实验技术证明Tek-1同时为AT1受体阻断剂和PPARγ激动剂，具有双重靶点的受体药理学特性；体内评价Tek-1对β-淀粉样蛋白（β-amyloid, Aβ）诱导的小鼠学习记忆能力的影响，并对Tek-1参与神经炎症反应的小胶质细胞功能的调节作用及其分子信号转导机制进行研究，以期发现更优