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细胞的胞质分裂（cytokinesis）将母细胞分成两个子细胞，它是有丝分裂的最后一步，不正常的细胞分裂会导致子细胞甚至是母细胞的死亡，所以胞质分裂过程需要许多细胞分裂相关基因在时间和空间上准确的调控。这些基因形成一个网络，共同调控着细胞有丝分裂的退出和细胞隔膜形成的开始。在芽殖酵母（Saccharomyces cerevisiae）中，这一套控制有丝分裂退出的信号途径被称为有丝分裂退出途径（Mitotic Exit Network，MEN)；同样的，在裂殖酵母（Schizosaccharomyces pombe）中则被命名为细胞隔膜开始网络（Septum InitiationNetwork，SIN）。在丝状真菌构巢曲霉（Aspergillus nidulans）有丝分裂过程中，细胞首先经历3 轮细胞核分裂并且形成8个细胞核之后，才开始启动胞质分裂以形成隔膜。这一过程同样也是受到许多基因的调节，但是关于调节构巢曲霉的胞质分裂的途径尚不明了。
在构巢曲霉中，温度敏感型菌株筛选发现的SEPH与裂殖酵母SIN 信号中的丝-苏氨酸激酶Cdc7p 具有42％的同源性，它可能是胞质分裂早期所必须的组分之一，当sepH 缺失时，会导致细胞死亡，这也直接证明了构巢曲霉可能也存在和SIN 信号相类似的胞质分裂调节途径。本研究中通过紫外诱变、突变筛选、杂交筛选等遗传学方法得到了能够反向调节sepH基因的反响调节子（suppressors）菌株Sin110，它能使SepH菌株在限制温度下胞质分裂部分恢复正常。然后再进行互补实验（complementation test）功能基因的克隆，通过转入含有基因组片段的自主复制质粒载体prg3-AMA-Not Ⅰ，筛选得到使突变株恢复功能表型的转化子菌株T2-10、T3-10，抽提转入的质粒，测序比对插入序列从而确定sepH的反向调节基因sin。
测序比对结果显示，发现sin位于构巢曲霉染色体Ⅰ上（AN6711.2），它能编码一个N-末端和C-末端共同形成了一个磷酸核糖转移酶保守区域。在芽殖酵母中的同源蛋白PRS1的缺失会影响细胞分裂素(丝裂原)活化蛋白激酶（Mitogen-Activated Protein Kinase，MAPK）途径，从而影响细胞的完整性。我们也认为sin 可能通过MAPK 途径参与了构巢曲霉胞质分裂进程，但是具体机制尚不明了，有待进一步研究。
本课题涉及的生物学问题的解决将有助了解胞质分裂调控的分子机理，这将对医学上控制细胞分裂以及肿瘤治疗的药理学都提供强有力的理论依据，具有极其重要意义。