急性缺血再灌注左室局部心肌功能变化及其ROS、细胞凋亡机制的实验研究

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随着静脉溶栓、心脏介入手术和冠脉搭桥手术等治疗冠心病新技术的广泛开展,在有效开通血管,减少心肌梗死范围,保护左室功能的同时,还存在着心肌缺血再灌注损伤现象,出现心肌细胞凋亡,从而影响心脏整体和局部心肌收缩功能。因此临床不仅迫切需要一种既有效又实用的方法,用于术前判定心肌功能、术后判断疗效和预后,而且还需要进一步探索分子水平心肌缺血再灌注损伤的发生机制,以减少细胞凋亡,恢复受损心肌功能。故本研究采用新推出的定量组织速度应变率成像(SRI)、速度向量成像(VVI)和心肌超声造影成像(MCE)技术,观察犬心肌缺血再灌注后局部心肌收缩功能变化,并且测定心肌缺血再灌注过程中细胞凋亡、ROS、Bcl-2、Bax、Caspse-3蛋白表达改变,以期为临床提供快速、无创、准确评价缺血再灌注心肌功能的新手段,并从分子水平为防治心肌缺血再灌注损伤、保护心肌功能提供理论依据。实验结论:SRI、VVI、MCE均能准确判断缺血再灌注局部心肌收缩功能,且SRI与VVI有较好相关性。缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡增加、ROS、Bax、Caspse-3蛋白表达增高,Bcl-2蛋白表达降低,且局部心肌功能减低与细胞凋亡增加呈正相关,表明抑制以上凋亡相关因素,可减轻心肌细胞凋亡,改善心肌功能。
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