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我们以前的研究发现，给恒河猴注射11酸睾酮(TU)或者对恒河猴和大鼠进行隐睾手术都能引发生精细胞的凋亡，并导致无精或严重少精。为了进一步探讨这两种动物模型导致生精细胞凋亡的分子机理，我们建立了单侧隐睾和注射11酸睾酮的食蟹猴动物模型，并收集了处理后的实验材料，应用免疫组化、TUNEL、Westernbloting、放射免疫和RT-PCR等方法，对两种模型处理后外周血激素LH、FSH和T的变化以及Bcl-2、LRH-1、Vimentin、HSP60和iNOS在生精细胞凋亡中的作用进行了初步的研究。
结果表明，手术诱导隐睾后隐睾睾丸重量随手术时间的增加而下降，外周血T的水平从隐睾第一天起明显降低，之后一直保持较低水平，FSH和LH的变化不明显。组织形态学分析显示，隐睾第5天时，个别生精小管中生精上皮开始脱落，第10天时，出现生精细胞凋亡的标志多核巨细胞；TUNEL结果显示，隐睾手术第3天诱发大量生精细胞凋亡，第7天凋亡达到高峰。用Ki67和PCNA分析表明，隐睾后期随着生精小管的破坏日趋严重，生精细胞的增殖活性几乎受到完全抑制。
本实验中定量研究结果显示，隐睾能诱导食蟹猴睾丸中Bcl-2的表达升高，并且与生精细胞的凋亡一致。免疫组化结果发现，隐睾能诱导Sertoli细胞骨架蛋白vimentin的表达位置和表达量的改变，提示隐睾能对Sertoli细胞的形态和功能产生影响。免疫组化定位研究表明，食蟹猴睾丸中HSP60主要在精原细胞、精母细胞和Sertoli细胞中表达，Leydig细胞中表达极少。定量研究结果表明，隐睾能明显上调HSP60的表达，这可能与隐睾后线粒体内蛋白转运和折叠活动异常活跃有关。隐睾能上调孤儿受体LRH-1，这可能与睾酮的下降有关。隐睾和TU注射均可诱导iNOS在生精细胞中的表达，并且主要集中在凋亡的生精细胞。推测iNOS参与了隐睾和TU诱导的生精细胞凋亡。
本研究中食蟹猴注射大剂量TU(20mg/kg体重)后，激素的研究结果表明外周血睾酮在第三周后开始明显升高，而FSH和LH的变化不明显。精子参数结果表明TU注射没有导致产生预期的无精和少精结果。TUNEL结果显示睾丸中生精细胞没有出现明显的凋亡增加。PCNA分析生精细胞增殖活性也没有发生明显改变。
综上所述，手术诱导的隐睾能导致生精细胞凋亡，由芳香化酶调节的睾酮向雌激素转化可能在这个过程中有着重要作用。Bcl-2和HSP60表达的增加说明线粒体通路可能是隐睾诱导生精细胞凋亡的主要通路。考虑到本研究中所用到的食蟹猴在先期经过睾酮埋植，到精子发生恢复后再次注射TU，因此本研究结果可能说明重复给予外源性的睾酮能导致动物对大剂量睾酮的耐受，这个推论需要进一步的研究进行验证。