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缺血性脑血管疾病是神经系统的常见病及多发病，是目前人类疾病的三大死亡原因之一。存活者中，50％～70％的病人遗留瘫痪、失语等严重残疾，给社会和家庭带来沉重的负担，因此寻找有效的药物对脑缺血进行防治，具有重要的现实意义。
临床上处理缺血性脑血管病的原则是尽早恢复血液再灌注(reperfusion)，使缺血的脑组织重新得到氧的供应，以期恢复脑功能。然而近年来研究发现，有时血流恢复不仅不能改善脑功能，还可进一步引起神经系统功能障碍，称为缺血再灌注损伤(IR)。脑缺血再灌注引起脑组织损伤时，既可引起神经细胞坏死，也可引起细胞凋亡，二者均可引起的神经元数目减少，是导致神经系统功能不能恢复乃至于致残的根本原因。
在我国，历代本草中都有关于大蒜作为药用的阐述。大蒜在遭受机械破坏时，立即释放出大蒜素，而大蒜素的化学性质很不稳定，很快转化为大蒜新素(All)，大蒜新素的化学名称为三硫二丙烯，是临床所用大蒜素注射液的有效成分。现代化的研究方法已证实，大蒜素注射液具有抗菌、杀虫、抗肿瘤及抗血小板积聚等多种功能。由于其具有脂溶性，易于通过血脑屏障，因此在脑血管疾病防治中的作用越来越受到重视。在临床上，史载祥等应用大蒜素注射液治疗急性脑梗塞，发现其具有改善病人脑功能的功效。已有大量的研究证实，脑缺血再灌注时引起的细胞内钙超载是神经元损伤的重要机制；此外，在诱导神经元凋亡过程中，P53蛋白表达增加也起重要作用。因此，本文首先观察了大蒜素注射液对脑缺血再灌注后大鼠海马形态学改变、存活神经元数目及海马神经元凋亡率的影响，以确定大蒜新素的抗脑缺血再灌注损伤的作用；在此基础上，进一步观察了大蒜素注射液对脑缺血再灌注时海马神经元钙转运功能和：P53蛋白表达的影响，探讨其抗脑缺血再灌注损伤的机制，为临床应用大蒜素注射液防治缺血性脑损伤提供实验依据。
1.大蒜新素对脑缺血再灌注后大鼠海马形态学改变、存活神经元密度和神经元凋亡率的影响
健康雄性Wistar大鼠72只，体重270-320g，由河北省实验动物中心提供。动物随机分为6组：①正常对照组(Control)②假手术组(Sham)③缺血/再灌注组(I/R)④缺血/再灌注+大蒜新素10mg.kg<-1>组(I/R+All-10mg)⑤缺血/再灌注+大蒜新素20mg.kg<-1>组(I/R+All-20mg)⑥缺血/再灌注+大蒜新素30mg．kg<-1>组(I/R+All-30mg)。每组12只动物，其中6只用于观察海马组织学分级及存活神经元密度；6只用于检测海马神经元凋亡率。
结果表明：大蒜素注射液可明显改善脑缺血再灌注引起的海马形态学改变，增加海马存活神经元数目，此外，还可明显抑制脑缺血再灌注诱导的海马神经元凋亡，其中以20mg.kg<-1>剂量的大蒜新素效果最为显著。
2.大蒜新素抗脑缺血再灌注损伤机制初探
健康雄性Wistar大鼠72只，体重270-320g，由河北省实验动物中心提供。动物随机分为6组：①正常对照组(Control)②假手术组(Sham)，③缺血/再灌注组(I/R)④缺血/再灌注+大蒜新素10mg.kg<-1>组(I/R+All-10mg)⑤缺血/再灌注+大蒜新素20mg.kg<-1>组(I/R+All.20mg)⑥缺血/再灌注+大蒜新素30mg.kg<-1>组(I/R+All.30mg)。每组12只动物，其中6只用于检测海马组织P53蛋白表达；6只用于检测海马组织钙含量及Ca<+2>-ATP酶活性。
结果表明，大蒜素注射液可抑制缺血再灌注大鼠海马组织 P53 蛋白的表达，增加缺血再灌注大鼠海马组织Ca<2+>-ATP酶活性，降低组织钙含量。这些作用可能是其维持缺血再灌注期间神经元存活，抑制神经元凋亡的重要机制。
3.结论
本实验证实，大蒜素注射液可明显地降低脑缺血再灌注后海马组织损伤程度、增加存活神经元数目、抑制神经元凋亡，对全脑缺血再灌注后大鼠海马组织具有明显的保护作用。
本实验还证实，大蒜素注射液可增加全脑缺血再灌注后海马组织Ca<2+>-ATP酶活性、减少组织钙含量，并可抑制海马组织P53蛋白的表达，这些作用可能是其实现其脑保护作用的重要机制。