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神经元与神经内分泌细胞胞吐和胞吞是生命活动的基础，和许多疾病如甲状腺功能亢进，巨人症，重症肌无力等密切相关。突触囊泡（Synaptic Vesicles，SVs）胞吐释放神经递质，而致密核心囊泡（Dense Core Vesicles，DCVs）依赖胞吐分泌激素。
当前研究已经确定SVs和DCVs分泌机制是类似的，但SVs和DCvs特征上的差异，比如分泌事件发生的区域不同，Svs常发生在突触前膜高度特化的活跃区（activezone），DCVs的分泌却没有此类特殊的活跃区域，预示着这两种分泌的机制有所不同。
UNC-31/CAPS （Ca 2+-dependent activator protein for secretion）蛋白是DCvs胞吐的重要调控因子，但其作用机理并不清楚。目前，我们已知UNC-31/CAPS 有四个结构域（domain）：C2，PH （pleckstrin homology），MHD （Munc homologue domain）
和DCV binding domain。我们以线虫的原代神经元作为我们的研究模型，运用分子生物学的方法，在缺失unc-31基因的种系，注射全长cDNA 或缺失上述任意结构域的cDNA，同时用特异的荧光标记物标记ALA 神经元中的DCVs，采用全内反射荧光显微技术（TotAlInternAlReflection Fluorescence Microscopy，TIRFM），研究囊泡胞吐过程中锚定（Docking）性质以及相关蛋白的功能。
TIRFM 数据表明，UNC-31的缺失会影响囊泡锚定的动力学过程，并且其四个结构域都参与调控大囊泡锚定过程，缺一不可。