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目的：脂蛋白相关磷脂酶A2（Lipoprotein associated phospholipaseA2, Lp-PLA2）是由单核巨噬细胞和 T淋巴细胞产生的一种炎症因子，能催化脂蛋白和细胞膜上的甘油磷脂二位酰基酯键水解形成非酯化脂肪酸和溶血卵磷脂。脂蛋白相关磷脂酶A2与冠状动脉内皮功能异常独立相关，并通过与LDL结合，水解内皮下间隙氧化 LDL，促进单核细胞向内膜聚集，促进动脉粥样硬化形成。近年来，该因子被越来越多的学者所关注。动物试验及西方流行病学研究表明 Lp-PLA2具有促动脉粥样硬化作用，但Lp-PLA2与冠心病的关系仍未完全明确，尤其是与冠心病冠脉病变严重程度和稳定性的关系尚不清楚，需要进一步的研究证实。本实验通过对CHD患者血浆Lp-PLA2、hs-CRP水平的检测，探讨Lp-PLA2与冠脉粥样硬化斑块的炎性反应、病变严重程度以及斑块易损性之间的关系。 方法：选择2007年9月至2008年3月疑诊为冠心病的住院患者89例，均行冠状动脉造影，证实为冠心病的纳入CHD组，共59例，其中稳定型心绞痛（stable angina pectoris，SAP）17例，不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris，UAP）25例，急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）17例；对照组30例为同期冠脉造影正常的非冠心病患者。所有患者均采用固相夹心酶联免疫吸附法（ELASA），检测血浆Lp-PLA2及hs-CRP含量。实验数据应用SPSS13.0软件进行统计学分析。 结果：（1） CHD组血浆Lp-PLA2、hs-CRP水平均高于对照组（278.04±52.10 vs136.96±32.52,P＜0.01；2.14±1.10 vs0.68±0.56, P＜0.01）；AMI组与UAP组血浆Lp-PLA2、hs-CRP水平均高于SAP组（314.18±50.11 vs277.41±51.80, P＜0.01；2.74±0.98 vs2.41±0.90，P＜0.01）；（2）三支血管病变组血Lp-PLA2水平高于双支和单支血管病变组，双支血管病变组高于单支血管病变组（分别为302.19±55.2 vs270.94±42.39 vs261.96±55.72，P＜0.05；CHD组血浆Lp-PLA2水平与Gensini积分密切相关(r=0.290, P＜0.05)；（3）ACS组血浆Lp-PLA2、hs-CRP水平显著高于SAP组（292.29±53.70 vs256.77±32.28 P<0.01；2.54±0.94 vs1.83±0.74 P<0.01）；（4） Lp-PLA2含量与TC、TG呈正相关，男性尤为明显；与HDL呈负相关（r=-0.254, P<0.05），与hs-CRP呈正相关（r=0.602, P<0.001），与高血压、糖尿病无相关。 结论：（1）不同表型的CHD患者血浆Lp-PLA2水平存在显著差异，Lp-PLA2水平与冠脉病变严重程度密切相关。（2）血浆Lp-PLA2和hs-CRP水平与急性冠脉事件关系密切，可作为粥样斑块易损性的判别指标。（3）血浆 Lp-PLA2含量的增加可能是预测心血管事件发生的独立危险因素之一。