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目的：过劳性损伤是工作和运动环境共有的骨骼-肌肉系统疾病。虽然流行病学证据表明,组织微创伤导致了过劳性损伤,但其形成机制仍不清楚。本研究旨在探讨骨骼肌过劳性损伤成因和针刺预防和治疗效应。方法：随机把156只雄性SD大鼠分成5组,即对照组、训练组、训练+针刺组、1周自然恢复组、1周针刺恢复组。通过4周低强度离心运动方式建立过劳性损伤动物模型(跑台训练,坡度-16°,每天训练60-90分钟,每周训练5天)。训练组大鼠4周训练期间没有任何干预措施；针刺组大鼠4周训练期间,每次训练后即刻斜刺股中间肌。4周训练后,1周自然恢复组1周恢复期内没有任何干预措施,1周针刺恢复组1周恢复期内每天斜刺股中间肌。4周训练期间及1周恢复期后,分别取第1、2、3、4、5周同侧股中间肌,透射电子显微镜和扫描电子显微镜分别观察骨骼肌超微结构损伤和胶原纤维沉积变化;采用Ⅰ型和Ⅳ胶原纤维测试指标观察骨骼肌胶原纤维浓度变化；采用巨噬细胞ED2指标观察骨骼肌损伤后免疫反应变化。结果：在训练组第4周和1周自然恢复组,骨骼肌超微结构异常变化,体现为Z线流、肌原纤维间隙变宽、肌原纤维降解、肌膜下线粒体聚积、线粒体降解物堆积。在第1周至第4周训练组和1周自然恢复组,细胞外基质尤其是肌束膜厚度、Ⅰ型胶原纤维浓度增加,巨噬细胞ED2数量减少。厚度增加的肌内膜围绕在厚度增加的肌束膜周围,而且肌束膜上的ED2活性逐周增强；在第4周训练+针刺组和1周针刺恢复组,骨骼肌异常超微结构变化得以恢复,肌原纤降解减少,而且线粒体增生数量增加。增生的线粒体呈簇状和(或者)成排的纵向位于肌原纤维之间。在第1周至第4周训练+针刺组和1周针刺恢复组,细胞外基质尤其是肌束膜厚度、Ⅰ型胶原纤维浓度减少,而骨骼肌巨噬细胞ED2数量增加。厚度增加的肌内膜环绕于厚度增加的肌束膜周围的数量减少,而且肌束膜上ED2活性下降。结论：(1)过劳性损伤发生时,骨骼肌超微结构损伤累积,肌束膜Ⅰ型胶原纤维沉积,巨噬细胞ED2从肌束膜迁移至肌膜通路受阻；(2)过劳性损伤起因于骨骼肌超微结构损伤累积,形成于肌束膜胶原纤维沉积；(3)针刺导致了骨骼肌损伤后线粒体增生,快速恢复了骨骼肌超微结构损伤,缓解了骨骼肌肌束膜受力程度,改善了巨噬细胞ED2迁移通路,预防或治疗了骨骼肌过劳性损伤。