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目的：探讨精神应激事件对动脉粥样硬化形成的影响机制及其药物防治。
方法：采用高脂饮食喂养法建立成年家兔动脉粥样硬化斑块模型，并随机分成3组，辛伐他汀干预组(E组，n=12)，阿魏酸钠干预组(F组，n=12)，高脂应激组(G组，N=12)，同时设立高脂非应激对照组(D组，n=10)，应激非高脂对照(H组，N=10)和空白对照组(I组，n=6)。采用声、光、电复合刺激的应激方法对E、F、G、H组家兔进行应激，一天2次，每次为35min，共刺激7天。所有动物均在应激前(实验第1天)和应激结束时(实验第7天)以及处死前(第13周)抽血，并用ELISA法检测ET-1、NE、hsCRP、IL-6等激素及细胞因子指标的血清浓度。13周后将所有实验动物处死，取其主动脉(起始部至髂动脉分支处)，用油红“O”染色，拍照并用计算机软件分析斑块面积百分比。然后分别取主动脉弓及降主动脉的标本约3mm，HE染色切片，观察各组组织形态及斑块形成的情况。
结果：⑴应激前后两次抽血，应激各组的ET-1、NE、hsCRP及IL-6水平较应激前均有有显著的升高，P<0.05；而非应激对照组前后两次抽血结果均无显著差异，P>0.05。接受应激刺激的各组间ET-1、NE、hsCRP及IL-6水平的比较无统计学差异，P>0.05，但均明显高于非应激对照组，P<0.05。⑵高脂应激组斑块面积百分比高于高脂非应激对照组，P<0.05。辛伐他汀干预组和阿魏酸钠干预组斑块面积百分比均低于高脂应激组，P<0.05；而与高脂非应激对照组比较，则无统计学差异，P>0.05。另外，两药物干预组间差异亦不具有统计学意义，P>0.05。⑶光镜下，非应激对照组血管分层清晰，内弹力膜结构清晰，细胞排列有序，中膜厚度无明显改变。而所有高脂饮食各组主动脉内膜面均有明显的增殖，光镜下可见主动脉呈局限型新月形隆起，内膜下可有数层多量泡沫细胞及少量增生平滑肌细胞。
结论：①利用声、光、电联合刺激的方法可成功制造动物的精神心理应激模型；②精神心理应激可致ET-1、NE、hsCRP、IL-6等激素和细胞因子在动脉血中的水平有显著的升高；③精神心理应激所致的激素和细胞因子水平的升高可直接或间接导致内皮细胞损害和功能障碍，使动脉粥样硬化斑块的形成加速加剧；④阿魏酸钠作为独立的药物干预，可能通过作用于内皮细胞，拮抗应激损伤，发挥保护性作用，从而使剧烈精神应激后动脉粥样硬化进程延缓或者使其程度减轻；⑤辛伐他汀作为独立的药物干预，不但通过其降脂抗炎的作用抑制动脉粥样硬化斑块的形成，而且可能通过激活NO而达到对抗应激造成的血管内皮功能损伤，从而有助于抑制尤其是应激后动脉粥样硬化的形成。