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目的： 1.通过建立大鼠坐骨神经横断伤后手术显微镜下神经外膜端端修复模型，观察在周围神经损伤修复过程中是否有瘢痕粘连的形成，并初步探讨电针对周围神经瘢痕粘连形成的影响，及其与促进神经再生和功能恢复之间的关系 2.基于 TGF-β1/Smads信号转导通路，探讨电针减少周围神经瘢痕形成的作用机理。 方法： 1.将144只SPF级雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、电针组与SB431542组，每组各36只，建立大鼠坐骨神经横断伤后手术显微镜下神经外膜端端修复模型，采用腹腔注射TGF-β1/Smads信号通路阻断剂SB431542（100ug/（Kg·d），连续8周）及电针（选穴患侧“足三里+环跳”，每日一次，15min/次，连续8周）为干预方法。分别于术后4周、8周时，肉眼下观察坐骨神经损伤局部的愈合情况，并采用Petersen的粘连分级评分标准评估再生神经与周围组织的粘连程度，游标卡尺测量再生神经吻合口膨大部位的直径，天狼星红染色检测坐骨神经损伤局部Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的增生情况，从形态学上明确周围神经损伤修复过程中是否有瘢痕粘连的形成及探讨电针对周围神经瘢痕粘连形成的影响；随后通过坐骨神经功能指数（Sactic Functional Index,SFI）、神经电生理、HE染色等方法，从功能学上评估电针在减少周围神经瘢痕形成从而促进神经再生上的有效性。 2.分别于术后4周、8周时，采用免疫组化、免疫印迹及RT-PCR等技术检测TGF-β1/Smads信号转导通路途径中其受体TβRⅠ、TβRⅡ及关键转导蛋白Smad3、Smad7在周围神经损伤后瘢痕形成过程中的表达，明确TGF-β1/Smads信号转导通路是否参与了周围神经瘢痕形成的病理过程，探讨电针及SB431542阻断剂对TGF-β1/Smads信号转导通路的调控作用； 3.分别于术后4周、8周时，采用免疫组化及免疫印迹法对各组大鼠坐骨神经损伤局部Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维蛋白含量及基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的表达进行检测，探讨电针及 SB431542阻断剂对各组大鼠坐骨神经损伤局部胶原代谢紊乱的调控作用。 结果： 1.对周围神经瘢痕粘连形成的检测结果显示：术后4周、8周时，除假手术组外，模型组、电针组及 SB431542阻断剂组在进行原位坐骨神经解剖时均可观察到再生神经与周围组织之间出现了较为明显的粘连（P<0.05），通过 Petersen的粘连分级评分、游标卡尺测量及天狼星红染色结果发现，电针组及 SB431542阻断剂组大鼠的再生神经与周围组织的粘连程度、神经瘢痕直径及损伤局部Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维增生情况均较模型组明显减轻，差异有统计学意义（P<0.05），但这两组间无明显差异（P>0.05）； 2.对神经再生及功能恢复的检测结果显示：术后，除假手术组外，模型组、电针组及SB431542组大鼠的SFI均出现了明显下降（P<0.05），且在术后2周时，均降低到了最低点，并与术前比较，差异有统计学意义（P<0.05）；电针组与模型组间的比较，除术后2周时，二者间的比较无统计学意义外（P>0.05），其余时间点上，电针组大鼠的SFI均明显优于了模型组（P<0.05）；SB431542阻断剂组与模型组间的比较，除术后2周、4周时，二者间的比较无统计学意义外（P>0.05），术后6周、8周时，SB431542阻断剂组大鼠的SFI均明显优于了模型组（P<0.05）；而电针组与SB431542阻断剂组间的比较，除术后2周时，二者间的比较无统计学差异外（P>0.05），其余时间点上，电针组大鼠的SFI均明显优于了SB431542阻断剂组（P<0.05）；以上三组，术后各时间点上与假手术组比较均有明显差异（P<0.05）。 术后4周、8周时，对各组大鼠神经电生理的检测结果显示：术后4周、8周时，电针组及 SB431542阻断剂组大鼠的复合肌肉动作电位波幅、潜伏期及运动神经传导速度均明显优于模型组（P<0.05）；而这两治疗组之间的比较，则无明显差异（P>0.05）；以上三组，在不同时间点时，与假手术组比较，均有统计学差异（P<0.05）。 3.对周围神经瘢痕形成相关通路TGF-β1/Smads的检测结果显示：分别于术后4周、8周时，通过免疫组化、免疫印迹及RT-PCR等检测技术对各组大鼠坐骨神经损伤局部转化生长因子-β1、细胞膜表面受体TβRⅠ、TβRⅡ及细胞内信号底物Smad3、Smad7的检测发现，模型组、电针组及SB431542阻断剂组大鼠坐骨神经损伤局部的TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ及 Smad3的表达较假手术组均明显升高，Smad7的表达则明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）；经电针干预后，大鼠坐骨神经损伤局部TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ及Smad3、Smad7的表达均较模型组出现了显著性变化，TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ及Smad3表达较模型组明显降低，Smad7的表达则较模型组有所升高，差异有统计学意义（P<0.05）；而经SB431542阻断剂干预后，大鼠坐骨神经损伤局部的相关检测因子仅有TβRⅠ、Smad3、Smad7的表达与模型组比较出现了显著性的变化，差异有统计学意义（P<0.05），TGF-β1及TβRⅡ的表达与模型组比较虽有下降，但差异无统计学意义（P>0.05）。 4.对坐骨神经损伤局部胶原代谢的检测结果显示：分别于术后4周、8周时，通过免疫组化及免疫印迹法对各组大鼠坐骨神经损伤局部Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维及MMP-1和TIMP-1表达的检测发现，模型组、电针组及SB431542阻断剂组大鼠坐骨神经损伤局部Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维及TIMP-1的表达较假手术组均明显升高， MMP-1的表达较假手术组明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）；经电针及SB431542阻断剂干预后，两治疗组大鼠坐骨神经损伤局部Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维及TIMP-1的表达较模型组显著性降低，MMP-1的表达则明显升高，差异均具有统计学意义（P<0.05）；但这两组间无明显差异（P>0.05）。 结论： 1.电针能有效减轻周围神经损伤修复过程中神经吻合口处瘢痕粘连的形成，减小神经瘢痕直径； 2.电针能有效促进周围神经损伤后神经轴突的再生和神经功能的恢复； 3.电针能显著性抑制周围神经瘢痕形成过程中 TGF-β1/Smads信号转导通路的过度活化及表达； 4.电针能显著性减少周围神经损伤后损伤局部胶原纤维的异常沉积； 5.电针可通过抑制 TGF-β1/Smads信号转导通路在损伤修复过程中的过度活化及表达，减少局部胶原纤维的异常沉积，从而达到减轻神经吻合口处瘢痕粘连形成的目的，并进一步促进了神经轴突的再生及功能恢复。