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目的： 探讨Lin-28B在早发型重度子痫前期(Early-onset severe preeclampsia ESPE)与晚发型重度子痫前期(Late-onset severe preeclampsia LSPE)妇女胎盘组织中的表达水平及其与母儿预后的相关性; 方法： 采用实时荧光定量RT-PCR(RT-qPCR)、免疫组化和WesternBlot方法，分别检测检测40例重度子痫前期孕妇(20例为ESPE，20例为LSPE)及40例正常妊娠晚期孕妇（与ESPE及LSPE孕周相对应分为N1组20例，N2组20例）胎盘组织中Lin-28B的表达水平。并采集孕妇及新生儿的临床相关资料进行相关分析。 结果： 1.妊娠晚期，随着孕周的增加，Lin-28BmRNA的表达呈逐渐下降趋势(相对表达量分别为0.2548±0.0575，0.224±0.0612，0.1272±0.025，P＜0.05），WesternBlot及免疫组化符合此趋势。 2.较相应晚期妊娠对照组相比，重度子痫前期患者胎盘组织中Lin-28BmRNA的相对表达量为1.0611±0.5010(P＜0.05)，WesternBlot及免疫组化符合此趋势。 3.早发型重度子痫前期组较晚发型重度子痫前期组胎盘组织中Lin-28BmRNA的相对表达量为0.6369±0.2765(P＜0.05)，WesternBlot及免疫组化符合此趋势。 4.Lin-28B表达与孕妇入院平均动脉压、分娩前平均动脉压及新生儿体重存在相关性，r值分别为-0.296(P＜0.05)，-0.252(P＜0.05)，0.268(P＜0.05)。 结论： Lin-28B在妊娠进展过程中可能参与滋养细胞浸润的调控和胎盘的发育过程，对于妊娠成功起重要调节作用。妊娠晚期，随着孕周的增加，Lin-28B的表达呈逐渐下降趋势。子痫前期重度患者较正常妊娠晚期患者胎盘组织中Lin-28B的表达显著下降，提示Lin-28B可能参与重度子痫前期的发病和进展。早发型重度子痫前期组的Lin-28B的表达明显低于晚发型子痫前期组，提示早发型与晚发型子痫前期组存在不同的发病机制。且Lin-28B可能通过某种途径参与子痫前期的发病机制。Lin-28B表达的下降与妊娠不良结局有相关性。