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目的：本研究通过对PC-B2抗AFB1对L-02肝细胞氧化损伤和I相代谢酶CYP1A2、3A4活力及基因表达影响的研究,探讨PC-B2干预AFB1致肝细胞损伤的效果及机理,初步明确PC-B2对肝细胞的保护作用,为今后进一步开展保肝防癌的治疗和预防提供科研基础。方法：采用体外细胞实验,以含PC-B2或／和AFB1的培养液对生长状态良好且处于对数期的人胚肝细胞(L-02细胞)体外培养。实验分空白对照、溶剂对照、AFB1染毒、PC-B2处理和PC-B2干预共五组。用30μg/ml为AFB1实验染毒浓度；3、10、30μg/ml为PC-B2实验处理和干预浓度。倒置荧光显微镜观察并拍照记录细胞生长状态,噻唑蓝法检测细胞增殖活力的变化,吸光度法测定脂质过氧化产物MDA含量及抗氧化酶系中SOD、GSH-PX活性,荧光酶标法测定细胞的CYP1A2、CYP3A4酶活力,荧光定量PCR法测定CYP1A2、CYP3A4基因表达水平。数据资料录入SPSS16.0统计分析软件进行分析。结果：与溶剂对照组相比,以30μg/ml AFB1染毒后,L-02细胞胞膜结构不清,漂浮细胞增多,细胞活力(%)(69.9±2.46)明显受到抑制(P<0.05)；以PC-B2施加干预,在30μg/ml PC-B2干预剂量下,L-02细胞活性较AFB1染毒组显著升高(P<0.05)。AFB1染毒后,诱导L-02细胞MDA生成量较溶剂对照组增多明显(P<0.05),用不同浓度PC-B2干预处理后,MDA生成量较AFB1染毒组明显减少(P<0.05)。AFB1染毒组L-02细胞SOD和GSH-PX活力(U/mgprot)分别为35.96±0.83和211.16±9.98,较溶剂对照组40.01±0.54,287.10±6.96均明显降低(P<0.05)；与AFB1染毒组相比,用30μg/ml PC-B2干预可显著抑制AFB1所致L-02细胞SOD和GSH-PX活力的降低(P<0.05),数值分别为42.2±1.32,263.04±13.94。相对空白对照组,PC-B2单独处理组L-02细胞CYP1A2、CYP3A4酶活力均略有降低,其中以30μg/ml PC-B2处理剂量降低明显(P<0.05)；AFB1染毒组L-02细胞CYP1A2、CYP3A4酶活力较溶剂对照组明显升高(P<0.05)；而PC-B2干预组CYP1A2、CYP3A4酶活力较AFB1染毒组降低(P<0.05),且高剂量PC-B2干预对酶活性的影响更明显(P<0.05)。与溶剂对照组比较,30μg/ml AFB1作用24h后,L-02细胞CY P1A2、 CYP3A4基因表达升高,分别为溶剂对照组的9.42、8.38倍(P<0.05)。PC-B2干预组细胞CYP1A2、CYP3A4基因表达较AFB1染毒组明显降低,且随PC-B2干预浓度增大作用越明显(P<0.05)。PC-B2处理组基因表达水平有所升高,但差别无统计学意义。结论：1.在体外细胞实验中,30μg/ml AFB1能明显抑制L-02细胞生长,而3～30μg/ml PC-B2能够促进L-02细胞生长,且能够减轻AFB1染毒所致的细胞生长抑制。2.PC-B2能减轻AFB1致L-02细胞抗氧化系统的损伤,一方面抑制AFB1诱导的MDA生成,另一方面升高SOD、GSH-PX酶的活力。3.AFB1染毒后,L-02细胞CYP1A2、CYP3A4酶活力及其基因表达升高,PC-B2干预可抑制这两种酶活力及基因表达,提示PC-B2可能通过干预AFB1在体内的代谢发挥作用。4.PC-B2诱导抗氧化酶活性及抑制Ⅰ相代谢酶活性而发挥抗AFB1致L-02细胞损伤的作用,有可能成为黄曲霉毒素高污染区肝癌预防和治疗的选择。