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肿瘤致死主要由肿瘤转移引起。目前认为在肿瘤发生发展过程中，微环境中大量的细胞外基质蛋白的交联引起基质硬度的增强，并且肿瘤组织硬度的增强又进一步促进肿瘤的恶变进程。当组织硬度变软后，可以显著性抑制肿瘤的发生。目前研究发现肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)参与调控基质硬度的增强以及对基质硬度的应答过程，作为细胞外基质中主要存在的Periostin(POSTN)蛋白主要由成纤维细胞分泌，然而POSTN蛋白是否参与调控或传导基质硬度目前还没有报道。我们应用MMTV-PyMT小鼠乳腺癌模型以及分析人乳腺癌数据库发现，POSTN蛋白与基质交联调控蛋白LOX存在协同表达现象，并可促进LOX的活化，并在年龄增长诱发的乳腺基质变硬过程中起重要调控作用。同时我们发现，基质变硬促进成纤维细胞分泌表达POSTN，通过与乳腺肿瘤细胞膜上Integrins受体结合调控下游FAK、ERK信号通路，激活CDC42、Rac1活性，促进乳腺癌细胞的侵袭转移能力。我们的研究补充了POSTN蛋白在乳腺癌发生发展过程中，在基质硬度调控和机械应力传导方面的功能。