硫氧还蛋白保护病毒性心肌炎的抗氧化机制

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目的:探讨硫氧还蛋白保护病毒性心肌炎的抗氧化作用及其调节转录因子的作用。方法:选用Balb/C小鼠24只,随机分为3组:对照组、硫氧还蛋白(TRX)保护组、病毒感染组。病毒感染组、TRX保护组给予腹腔注射1000TCID50柯萨奇B3病毒(CVB3)0.1 ml,TRX保护组同时给予尾静脉注射rhTRX(2 mg/kg),而病毒感染组同时给予生理盐水作对照。14天后处死动物,光镜下观察心肌病理形态学变化;用免疫组化法检测心肌组织NF-κB的含量,同时检测血清过氧化脂质(lipoperoxides,LPO)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)活性。结果:1.光镜下可见病毒感染组小鼠出现局灶性心肌坏死和炎细胞浸润,对照组和TRX保护组心肌细胞未见异常。2.病毒组小鼠血清中MDA含量与对照组相比明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),保护组与病毒组相比MDA含量明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);血清GSH-Px活性与对照组比较明显下降,差异有统计学意义(P<0.01.),而TRX保护组与病毒组比较则明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。3.病毒组心肌组织中NF-κB的表达与对照组相比明显增高,而保护组心肌组织中NF-κB的表达与病毒组相比明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:重组人硫氧还蛋白能够减轻心肌细胞的损伤,其机制与清除自由基、提高谷胱甘肽过氧化物酶活性以及调节转录因子的表达密切相关。
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