IL-6调节miRNA-21在前列腺癌激素抵抗中的机制研究

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目的检测转染微核糖核酸-21抑制剂(miR-21-inhibitor)前后前列腺癌细胞系在不同白细胞介素-6(IL-6)浓度下微核糖核酸-21(miR-21)的表达情况,细胞的增殖能力及雄性激素受体(AR),转录信号诱导和激活者3(STAT3)水平。分析IL-6和miR-21在前列腺癌非依赖性进程中的作用及意义。方法通过RT-PCR检测不同IL-6浓度培养下非依赖性细胞系PC3和依赖性前列腺癌细胞LNCaP在转染miR-21-inhibitor前后miR-21的表达情况。通过CCK-8检测转染前后细胞的增殖能力。通过western blot检测不同IL-6浓度培养下LNCaP和PC3细胞AR,STAT3的表达情况。结果LNCaP、PC3、DU145三种前列腺癌细胞miR-21的表达有显著的差异。恶性程度越高miR-21的表达量越高。雄性激素非依赖性细胞miR-21的表达量高于雄性激素依赖性细胞系。转染miR-21-inhibitor能显著的抑制各前列腺癌细胞系miR-21的表达量,并抑制各前列腺癌细胞的增殖。IL-6在短期内抑制LNCaP细胞的增殖,但对miR-21的表达无影响。IL-6在短期促进PC3细胞的增殖,并且诱导miR-21的高表达。IL-6在短期不能影响LNCaP细胞系AR,STAT3的表达,但IL-6短期能够诱导PC3细胞系AR,STAT3高表达。结论IL-6在非依赖性前列腺癌的进展中起重要作用,长期培养下IL-6对前列腺癌细胞系的作用需要进一步研究。miR-21与前列腺癌的恶性程度及依赖性相关,在前列腺癌的非依赖性进程中起重要作用,miR-21-inhibitor有希望成为非依赖性前列腺癌的一个潜在治疗靶点。IL-6可以诱导miR-21高表达,AR,STAT3在这一通路中起重要作用。
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