【摘 要】
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目的：建立脂多糖致宫内感染造成胎鼠脑损伤模型，并探讨丙二醛(malondialdehyde，MDA)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)，钙离子在脑损伤中的含量变化及其意义。方法：给28只孕20天
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目的：建立脂多糖致宫内感染造成胎鼠脑损伤模型，并探讨丙二醛(malondialdehyde，MDA)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)，钙离子在脑损伤中的含量变化及其意义。方法：给28只孕20天的大鼠腹腔注射脂多糖(1ipopolysaccharide，LPS)500μg/kg；28只生理盐水对照组大鼠腹腔注射等容量的生理盐水；另有8只大鼠作为空白对照。于注射后2小时、6小时、12小时、24小时取羊水、胎盘、胎脑。于预定时间检测羊水IL-1β含量；子宫、胎盘、胎脑作病理检查；检测胎脑含水量，MDA、MPO、Ca2+含量。
结果：LPS组羊水IL-1β含量2小时、6小时明显高于对照组，12小时、24h小时IL-lβ含量与对照组比较差异无显著意义。LPS组胎盘病理检测见胎盘内血管充血、出血、水肿并见大量中性粒细胞浸润。LPS组胎脑病理检测于6小时见脑水肿，炎症反应，12小时有神经细胞变性坏死改变。LPS组胎脑含水量、MDA、MPO含量于2小时明显高于对照组，持续24小时，LPS组胎脑Ca2+含量于6小时明显高于对照组，持续24小时。
结论：1、孕鼠腹腔注射LPS可致宫内感染。2、LPS致宫内感染可造成胎鼠脑损伤。3、胎鼠脑组织MDA、MPO、Ca2+含量异常升高，表明宫内感染致胎鼠脑损伤存在脂质过氧化损伤；自由基损伤、白细胞激活、钙超载参与了胎鼠脑损伤的发病机制。
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