【摘 要】
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目的:从特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血淋巴细胞凋亡和抗凋亡的变化,来探讨ITP的发病机制.方法;用原位细胞凋亡(TUNEL染色法)来检测30例ITP患者治疗前后外周血淋巴细
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目的:从特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血淋巴细胞凋亡和抗凋亡的变化,来探讨ITP的发病机制.方法;用原位细胞凋亡(TUNEL染色法)来检测30例ITP患者治疗前后外周血淋巴细胞的凋亡情况;用免疫组化技术检测同组ITP患者治疗前后淋巴细胞的bcl-xl,p65蛋白的表达.结论:ITP患者在治疗前淋巴细胞凋亡的减少,可能使得大量的具有免疫活性的淋巴细胞聚集在体内,而这些激活的淋巴细胞中的T淋巴细胞又可产生IL-2,IFN-γ等细胞因子,B细胞是T细胞所依赖性的,故活化的B细胞可产生大量的抗体(包括抗血小板抗体).IL-2等可促进T.B淋巴细胞生长、增殖、分化,凋亡减少.NF-κB是一组蛋白质,P65是它的一个成员,在许多基因的启动子/增强子中都有功能性的NF-κB的结合点,当受到刺激时能诱导IL-2,IL-6,IFN-γ及抗凋亡蛋白的产生,在免疫应答、炎症反应、细胞凋亡和增殖等过程中起着重要作用.NF-κB能直接激活bcl-xl的基因的表达,bcl-xl是凋亡的抑制基因.ITP在治疗前,淋巴细胞的bcl-xl,p65表达明显上升,则淋巴细胞凋亡减少.治疗达到缓解后,其淋巴细胞的bcl-xl,p65表达明显下降,淋巴细胞凋亡增多.随着淋巴细胞凋亡的增加,细胞因子的异常产生减少,机体内环境达到平衡.
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