【摘 要】
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肿瘤的进展是多因素相互作用的结果,为了探讨细胞外基质及粘附分子在乳腺肿瘤浸润转移中的作用及意义,应用病理形态观察及免疫组织化学技术对50例乳腺癌23例淋巴结转移灶的层
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肿瘤的进展是多因素相互作用的结果,为了探讨细胞外基质及粘附分子在乳腺肿瘤浸润转移中的作用及意义,应用病理形态观察及免疫组织化学技术对50例乳腺癌23例淋巴结转移灶的层粘蛋白、IV型胶在及CD44V<,3>蛋白表达情况进行了检测.结果表明在浸润必乳腺癌中,基底膜失去在正常乳腺组织及乳腺良性病变组织中的连续线状表达,表现为间断线状、条索状、碎片状或缺如.结论:1.随着乳腺肿瘤进展细胞外基质表达逐渐下调,并与组织学分极、淋巴结转移及病理核分裂密切相关,表明分化越差,病理核分裂像越多,转移能力越强的肿瘤破坏基底膜的能力越强;2.个别原发灶及部分转移癌灶内癌细胞胞浆层粘蛋白表达及转移灶内肿瘤细胞间碎片状层粘蛋白表达提示癌细胞具有产生基底膜样物质的能力,这可能与肿瘤细胞的浸润活性有关;3.CD44V<,3>在正常及良性病变乳腺组织仅见于肌上皮细胞,腺上皮细胞不表达,而在乳腺癌组织,CD44V<,3>不仅见于肌上皮细胞,也见于半数以上的癌细胞胞膜.乳腺癌癌细胞胞膜对CD44V<,3>的阳性表达与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移、癌栓、肿瘤大小及核分裂等未见相关性,因而CD44V<,3>在乳腺癌癌细胞胞膜呈阳性表达的意义及其在侵袭转移中的作用有待进一步探索.
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