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目的:重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP)是常见的外科急腹症，常伴有全身炎症反应综合症(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)、感染、休克、多器官功能衰竭(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)，导致病人死亡。研究发现肺泡巨噬细胞(Alveolarmacrophages，AM)在SAP时急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)的过程中起了重要作用。本研究探讨空心羟基磷灰石(hydroxylapatite，HAP)作为clodronate的载体对SAP合并ALI时AM凋亡的影响。
方法:合成空心HAP以及HAP-clodronate并进行了表征。将SD大鼠随机分为SAP组(C)、SAP+HAP组(P)、SAP+HAP-clodronate组(T)，每组8只。氯胺酮(2mg/kg)肌肉注射进行麻醉。采用腹胰腺被膜下均匀注射5％牛磺胆酸钠(4ml/kg)制作SAP模型，6h后处死动物，分离出全肺后及胰腺，用于病理检查。利用肺泡灌洗液，经差时贴壁法，分离、纯化，并进行原代培养，用苏木素、AO/EB荧光染色对所分离的细胞进行凋亡鉴定及计算凋亡率。
结果:所制备的粒径约50nm空心椭圆形HAP纳米粒子，对clodronate有较高的载药率，达到87.32％。获得的AM形态正常，经台盼蓝染色，细胞存活率＞95％。细胞荧光(AO/EB)染色和苏木素染色可以明确HAP为载体clodronate对细胞凋亡情况。SAP组及不同剂量的SAP+HAP组(50μl，100μl)未见明显凋亡，SAP+HAP-clodronate(50μl，100μl)作用48h，随HAP-clodronate浓度增加，其凋亡率增高，差异有显著性(P＜0.01)。
结论:我们成功制备出了空心HAP以及HAP-clodronate，通过透射电镜发现其大小均匀。在本实验中，我们发现，HAP-clodronate可以诱导SAP大鼠AM凋亡。