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目的：探讨炎性反应、血管壁平滑肌细胞凋亡及增殖在人脑动脉瘤形成与破裂中的作用和意义，并通过建立稳定的动脉瘤动物模型进一步阐明动脉瘤发生的机制。 方法：采用胰弹性蛋白酶(elastase， EA)法建立兔动脉瘤动物模型。应用光镜、电镜观察人和兔动脉瘤管壁内血管平滑肌细胞(vascular smoothmuscle cells，VSMC)形态学变化，结合α-actin免疫染色判断动脉壁中膜VSMC密度；应用免疫组化检测人动脉瘤管壁内P53、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen，PCNA)、CD68、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶—3(cysteinyl aspartate specific protease-3，Caspase-3)的免疫活性；应用实时荧光定量RT-PCR检测人脑动脉瘤壁内P53基因的表达。 结果：人和兔动脉瘤VSMC内可见明显的细胞凋亡改变，其中包括染色质边聚、核和胞浆浓缩以及凋亡小体的出现。动脉瘤组织内尚可见到一些细胞的增殖。所有颅内动脉瘤组织均有不同程度的巨噬细胞浸润(CD68阳性)。颅内动脉瘤患者和正常脑动脉内中膜VSMC密度分别为：43.26±1.78和219.43±11.76个／高倍视野(P＜0.01)；免疫组化检测发现人脑动脉瘤组织内P53、CD68、PCNA、caspase3免疫活性明显