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树突状细胞是目前发现的最重要的抗原提呈细胞，分布在抗原进入体内的入口，能够高效的摄取，加工抗原，然后迁移到次级淋巴器官的T细胞区，将加工后的抗原通过MHC-Ⅱ分子提呈给初始状态的CD4+T细胞，被认为是起始免疫反应的抗原提呈细胞。在体内B细胞也是一种重要的抗原提呈细胞，B细胞被证明对Tfh细胞的分化成熟是必需的，同时B细胞在自身免疫病的模型中也发挥重要的抗原提呈功能，但并没有较强的实验证据证明B细胞能作为抗原提呈细胞直接活化初始状态的CD4+T细胞。之前的研究发现，Qβ病毒样颗粒是一种特殊的T细胞非依赖的蛋白抗原，能够引起较强的GC反应。本实验中我们表达并纯化了Qβ-OVA这种病毒样颗粒，利用此病毒样颗粒研究了在病毒感染过程中抗原特异性的T细胞反应。 利用OT-Ⅱ CD4+T细胞的过继转移系统，我们发现Qβ-OVA这种病毒样颗粒能够引起较强的OT-Ⅱ CD4+T细胞的增殖和分化，T细胞主要分化为Tfh和Th1，并且CD4+T细胞的增殖和分化是依赖于B细胞的MyD88信号，而不依赖DCs的MyD88信号。进一步研究发现，Qβ-OVA免疫时抗原特异性的B细胞在CD4+T细胞的增殖分化过程中有非常重要的作用，但对于可溶性的蛋白抗原，CD4+T细胞的增殖分化不依赖抗原特异性的B细胞。B-MHC-/-小鼠中，由于B细胞不表达MHC-Ⅱ分子，没有抗原提呈功能，OT-ⅡCD4+T的增殖是明显受到抑制的，说明B细胞的抗原提呈功能对CD4+T细胞的增殖活化是必需的。当删除DCs后，初始状态的OT-Ⅱ CD4+T仍然能被正常活化，证明了在Qβ免疫过程中DCs的抗原提呈功能可以完全被抗原特异性的B细胞所取代。B细胞上T-bet的以及外源性IFNγ的表达对CD4+T的增殖分化没有明显作用。RT-PCR的结果显示，抗原特异性的B细胞在被Qβ活化后能上调表达IL-6，并且IL-6的上调表达是依赖MyD88信号的，推测IL-6对CD4+T向Tfh和Th1的分化起着一定作用。 口服OVA蛋白能够诱导特异性iTreg的产生，使机体对OVA产生免疫耐受，当机体再次免疫OVA时，OVA特异性的IgM和IgG抗体的产生都会减弱，OVA特异性的CD4+T细胞反应也会减弱，而用Qβ-OVA免疫时能够打破CD4+T细胞的免疫耐受。