论文部分内容阅读
目的：观察Survivin、COX-2、VEGF、CD105在NSCLC组织和非肿瘤性病变组织中的表达及差异性，并通过研究四个指标之间的相关性，探讨Survivin、COX-2、VEGF及MVD在肺癌发生发展中的相互作用。方法：制作71例NSCLC和21例肺非肿瘤性病变共92例组织的组织芯片，采用免疫组化技术检测Survivin、COX-2、VEGF、CD105的表达。结果：(1)Survivin在NSCLC组织中的阳性表达率为71.83％，显著高于非肿瘤性病变组织(19.05％)。Survivin的阳性表达仅与TNM分期有关(P＜0.05)。(2)COX-2在NSCLC组织中的阳性表达率为77.47％，显著高于非肿瘤性病变组织(14.29％)。COX-2的表达仅与癌组织的病理类型有关。(3)VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率为76.06％，与非肿瘤性组织的阳性率(38.10％)之间具有显著性差异。VEGF的表达与肿瘤大小、淋巴结转移与否有关。(4)MVD在NSCLC和非肿瘤性病变组织中的均值分别为11.08±6.01、4.14±4.06，二者之间差异具有显著性(P＜0.05)；MVD的高低与淋巴结转移及TNM分期有关。(5)在NSCLC组织中Survivin与VEGF、MVD密切相关，COX-2与VEGF、MVD以及Survivin与COX-2也具有相关性，即随着一个指标表达强度的增加另一个指标表达强度也增加。结论：(1)NSCLC组织中Survivin、COX-2、VEGF及MVD的表达均显著高于非肿瘤性病变组织，表明它们对NSCLC的发生发展起着促进作用。(2)Survivin高表达预示肿瘤有较高的侵袭性和不良预后；COX—2在肺腺癌显著高表达提示其可能在肺腺癌的早期即已发挥促进癌细胞血行转移的作用；VEGF及肿瘤血管生成与肿瘤的生长转移密切相关，VEGF和MVD可以作为NSCLC患者预后的预测因子。(3)NSCLC组织中Survivin表达与VEGF、MVD正相关，表明Survivin参与肿瘤血管生成；COX-2表达与VEGF及MVD相关，COX-2可能通过调节VEGF的表达参与肿瘤血管生成；Survivin表达与COX-2相关，二者具有协同作用，共同参与NSCLC组织发生及血管生成。(4)应用组织芯片技术进行高效准确的大样本组织检测是可行的。